Choque, Generalidades, Diagnóstico y Manejo

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Estado de choque

El choque se define como un estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular caracterizado por el aporte insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales.

Tipos de choque

El choque fisiopatológicamente se clasifica en:

  1. Hipovolémico: Se desencadena por la disminución del contenido vascular, ya sea por pérdidas o por acumulación de líquido en el tercer espacio.
  2. Cardiogénico: Se caracteríza por disfunción miocárdica primaria o intrínseca teniendo como consecuencia que el corazón no pueda mantener un gasto cardíaco adecuado.
  3. Obstructivo: Es consecuencia de falla cardíaca secundaria o extrínseca.
  4. Vasogénico o distributivo: Es causado por una vasodilatación excesiva y una distribución deteriorada del flujo sanguíneo (por ejemplo, una derivación arteriovenosa directa), y se caracteriza por una disminución de la resistencia o aumento de la capacidad venosa de la disfunción vasomotora.

Estadios de evolución:

El paso inicial del manejo del choque es reconocer su presencia, por lo tanto, identificarlo en las fases tempranas es primordial para el tratamiento evitando complicaciones, los estadios a identificar son:

  1. Estadio I o choque compensado: En esta fase el paciente ha perdido menos del 25% del volumen circulante y los mecanismos de compensación se activan tratando de mantener una adecuada perfusión sistémica teniendo como resultado una adecuada entrega de oxígeno y nutrientes manteniendo la presión arterial adecuada por lo tanto las manifestaciones clínicas son escasas, siendo el tratamiento en este estadio efectivo.
  2. Estadio II o shock descompensado: El paciente ha perdido más del 25-30% del volumen circulante que por falta y desgaste energético de los mismos mecanismos compensatorios empiezan a fallar estos. Se caracteriza por el desarrollo de manifestaciones neurológicas y cardíacas, debido a que las resistencias sistémicas caen e inicia la etapa de hipotensión. Una actitud terapéutica enérgica es capaz de evitar la irreversibilidad del cuadro.
  3. Estadio III o shock irreversible: En esta fase los mecanismos han fallado en su totalidad principalmente por la hipoxia y el desequilibrio metabólico se presenta falla multiorgánica y muerte celular causada por una hipoxia prolongada.

Choque Hipovolémico

Como ya se mencionó el choque hipovolémico se define como la disminución aguda del volumen intravascular ocasionadas por dos principales etiologías:

1. Oligohémica: (sangre insuficiente): La hemorragia es la causa principal de choque en paciente politraumatizado.

  • Traumáticas
  • Hemotórax
  • Lesión visceral
  • Fracturas de huesos largos o pelvis
  • Lesión en grandes vasos

2. No Oligohémicas:

  • Quemaduras
  • Vómitos
  • Diarrea
  • Diuréticos>

Fisiopatología

Para la fisiopatología se debe tener en cuenta los estadios de evolución

Se inicia con la liberación de catecolaminas endógenas aumentando la resistencia periférica que mantiene el retorno venoso hasta cierto punto.

Estadio I: En esta etapa el corazón para mantener una adecuada perfusión respecto al volumen latido incrementa su frecuencia por minuto. Así como las resistencias sistémicas se mantienen. El organismo en su afán de mantener una adecuada perfusión a órganos esenciales (cerebro, corazón y riñón), retira el volumen de los lechos esplácnico, dérmico y mesentérico para soportar a los demás tejidos esenciales. Hay reportes que en esta etapa se puede encontrar hipertensión como un mecanismo compensatorio.

Estadio II: El corazón continúa con trabajo aumentado para tratar de mantener la entrega de oxígeno y nutrimentos faltantes. El aparato respiratorio aumenta también su trabajo respiratorio para incrementar el aporte de oxígeno negado a tejidos. La hipoxia se incrementa en órganos como el intestino y riñón

Estadio III: A nivel celular, las células inadecuadamente perfundidas y oxigenadas cambian de metabolismo anaeróbico para la producción de energía, pero que lleva a la formación de ácido láctico y desarrollo de acidosis metabólica que desencadena la muerte celular. La hipoxia y el desequilibrio metabólico han causado múltiples daños a diferentes órganos, desencadenando una cascada de complicaciones derivadas de una sola cosa inicial: la falta de entrega de oxígeno y nutrimentos causando entre las más importantes complicaciones como:

a) Falla de los mecanismos de compensación.

b) Bradicardia, secundaria a hipoxia miocárdica que genera factor depresor del miocardio.

c) Insuficiencia renal aguda.

d) Acidosis metabólica grave.

e) Daño cerebral por hipoxia.

Que generalmente van a provocar la muerte del paciente a corto plazo.

Manifestaciones Clínicas y Criterios Diagnósticos

Las manifestaciones clínicas se van presentando de acuerdo en el estado de choque en el que se encuentre, entre ellas encontramos:

Indicadores de Hipoperfusión:

  • Hipotensión se presenta cuando se ha perdido más del 30% de la volemia
  • Taquicardia
  • Oliguria
  • Llenado capilar enlentecido
  • Alteración del sensorio
  • Lactato sanguíneo elevado
  • Saturación de O2 en sangre venosa mixta disminuida

El paciente en estadios avanzados presenta palidez, hipotermia, sudoración profusa, taquipnea, presentando pulso rápido y filiforme.

Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock son los siguientes:

  • Frecuencia cardíaca >100 lat/min
  • Frecuencia respiratoria >22 lat/min
  • Diuresis
  • Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración de 90/65
  • Hiperlacatemia >1.5

Además, se encuentra déficit de base aumentados, coagulopatía por consumo, descenso de hemoglobina y aumento de azoados

Estadificación de acuerdo a la clínica

La clasificación del choque hemorrágico de acuerdo el Advanced Trauma Life Support (ATLS) lo clasifica de acuerdo la pérdida sanguínea y así poder manejar el tratamiento adecuado.

Clase I

Leve

Clase II

Moderada

Clase III

Grave

Clase IV

Masiva

Pérdida sanguínea(mL)

Hasta 750

750-1,500

1,500-2,000

>2,000

Pérdida de volumen circulante(%)

15

15-30

30-40

>40

FC (lpm)

<100

>100

>120

>40

TAS (mmHg)

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

Relleno Capilar

Normal

Lento

Lento

Lento

FR

14-20

20-30

30-40

>40

Gasto urinario

>30

20-30

5-15

Despreciable

Estado de conciencia

Leve

ansiedad

Mediana

ansiedad

Confusión

Letargía

Nota: Si un paciente con factores de riesgo de choque y presenta una TA de 120/80 se debe investigar los otros datos clínicos ya que esta empieza a disminuir en el estadio III cuando se pierde el 30% de volumen.

Índice de Choque

Los signos vitales aislados (por ejemplo, la frecuencia cardíaca o la presión arterial sistólica) se han mostrado poco fiables en la evaluación del shock hipovolémico. Por el contrario, el Índice de Choque (SI), que se define como la relación de la frecuencia cardiaca a la presión arterial sistólica, se ha propuesto mejorar el riesgo de estratificar a los pacientes para mayores requerimientos de transfusión y temprano mortalidad.

índice de choque= FC/TAS

Normal

Choque leve

Choque Moderado

Choque Severo

<0.6

0.6-1.0

1.0-1.4

>1.4

El índice de choque al llegar al servicio de urgencias puede considerarse un indicador clínico de shock hipovolémico con respecto a los requerimientos de transfusión, resucitación hemostática y mortalidad.

Tratamiento

El diagnóstico y tratamiento de choque deben realizarse simultáneamente

  1. Medidas generales
  • Colocación de paciente en decúbito supino en posición de Trendelemburg
  • Canalización de una e idealmente dos vías venosas periféricas
  • Monitorización continua de la TA, ritmo y frecuencia cardiaca
  • Monitorización continua de SaO
  • Sondaje vesical para medición de diuresis
  • Medición horaria de la Presión Venosa Central

b. Tratamiento reanimador:

Simultáneamente a las medidas generales se inicia el tratamiento de reanimación, encaminado a corregir el deterioro hemodinámico,

  • Soporte respiratorio: Mantener vía aérea permeable y una adecuada ventilación la SaO debe ser >90%
  • Circulación: Control de hemorragias evidentes, establecimiento de accesos venosos y reposición de líquidos.

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS:

La reintroducción de oxígeno y líquido desencadena una compleja cadena de procesos que conducen a la lesión del tejido. La lesión tisular parece ser secundaria a la producción masiva de radicales libres, que superan la capacidad antioxidante de la célula. Durante la reperfusión la célula introduce grandes cantidades de Ca . Esta pérdida del equilibrio del metabolismo del calcio desencadena una serie de procesos destructivos celulares, activando fosfolipasas, proteasas y disfuncionalidad mitocondrial.

Por lo tanto, para evitar este desequilibrio que se puede crear en el momento de iniciar el manejo hemodinámico la American Hearth Asociation ha recomendado la administración de cargas rápidas de cristaloides a 20 cc Kg. dosis en 20 minutos.

Solución Hartman:

1.- Corrige la acidosis ( Por la transformación del lactato).

2.- Mantiene un equilibrio entre el espacio intravascular e intersticial.

3.- Se administra electrolitos.

4.- Expande el volumen.

Solución fisiológica al 0.9% la única ventaja que nos puede ofrecer sobre la Hartman es que expande el volumen mucho mejor. Pero no mejora el desequilibrio ácido base e hidroelectrolítico al mismo tiempo de iniciada la reanimación hemodinámica. Otra desventaja es que puede presentarse en la administración de cantidades grandes acidosis hipercloremica

Solución Ringer: Es una solución hidroelectrolítica en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es sustituida por Calcio y Potasio, su indicación principal radica en la reposición de pérdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio extravascular.

Solución Ringer Lactato: Tiene un efecto buffer ya que primero es transformado en piruvato y luego a bicarbonato durante el metabolismo

De acuerdo a la clasificación del ATLS el choque se manejará de la siguiente manera:

Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina a goteo rápido; la infusión posterior dependerá del grado de respuesta y las características del paciente.

  • Choque hipovolémico clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3:1 (300mL de cristaloides cada 100 mL de sangre perdida) donde el volumen de cristaloides de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada
  • Choque hipovolémico III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea, por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco, por cada 10 unidades de glóbulos rojos se deben administrar 5 unidades de plaquetas, Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre. En el estadio III se administrará sangre y en el estadio IV se debe utilizar sangre más hemoderivados

c.Tratamiento etiológico

Se aplican las mismas medidas generales y reanimadoras descritas anteriormente, realizando especial hincapié en la infusión de líquidos, y se valora la respuesta mediante la presión arterial, diuresis y PVC. Cuando la hipovolemia es secundaria a pérdida hemática y el hematocrito es inferior al 27%, se administran hematíes o, en su defecto, sangre total. Se debe parar el sangrado o tratar la causa que provoca la pérdida de líquidos.

En el choque hipovolémico no hemorrágico el uso de sangre no es de gran relevancia, como en las quemaduras por lo que se debe utilizar ringer lactato.

Objetivos en el tratamiento de choque

Las metas durante las primeras 6 horas de ingreso a la sala de urgencias son:

  • Presión sistólica >90 mmHg
  • Plaquetas >5000
  • Temperatura >35°C
  • Uresis >0.5cc/kg/hr
  • Saturación venosa central >70%
  • Lactato
  • Equilibrio ácido-base

Bibliografía

  • Figueroa A., Diagnóstico y Manejo temprano del choque, boletin AMUP
  • Parra V., Shock Hemorrágico,Revista médica clínica Conder, 2011 May;22(3) 255-264
  • Jiménez L., Montero J., Medicina de urgencias y emergencias guía diagnóstica y protocolo de actuación, 2010, 4ta Edición, Elsevier, 66-87
  • Ramos A., Choque, Manual de terapéutica médica y procedimientos quirúrgicos, 5ta edición, McGraw Hill,, 26-32