Abacavir Sulfato

Mecanismo de Acción

El Abacavir sulfato genera la inhibición de la enzima transcriptasa inversa del VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana), lo cual da lugar a la terminación de la cadena y a la interrupción del ciclo de replicación viral.

Presentación

  • Tabletas de 300mg
  • Solución de 2,0 g en 100ml (20mg/ml)

Dosis y Forma de Administración

  • Mayores de 12 años: Dosis maxima recomendada 600mg al día. (Se puede administrar como 1 Tableta cada 12 horas o 2 Tabletas 1 vez al día)
  • Niños de 3 meses a 15 años: 16mg/kg/día cada 12 Horas VO

Farmacocinetica

Absorción:

Buena absorción oral, biodisponibilidad absoluta de abacavir oral en adultos es de 83%. Tmax para alcanzar las concentraciones maximas en suero es de alrededor de 1,5 horas para el comprimido y de 1 hora para ara la solución. Los alimentos retrasan la absorción disminuyendo la Cmax, pero no afecta las concentraciones globales de plasma. (Se puede tomar con y sin alimentos).

Distribución:

El volumen de distribución aparente fue de 0,86L/kg indicando que abacavir penetra libremente en los tejidos corporales. Este medicamento posee una buena penetración al liquido cefaloraquideo (LCR)

Metabolismo:

El Abacavir se metaboliza principalmente en el hígado excretandose aproximadamente un 2% de la dosis administrada por la vía renal.

Excreción:

La vida medía del abacavir sulfato es de 1,5 horas. Tiene su eliminación a través del metabolismo hepatíco con la posterior excreción de los metabolitos por la orina

Interacciones

Este medicamento tiene una interacción baja con otros medicamentos mediada por el Citocromo P450.

Reacciones Adversas

  • Cefalea
  • Emesis, nauseas, diarrea, pancreatitis
  • Erupción cutanea sin sintomas sistemicos, Eritema multiforme, Sindrome de Stevens Jonhson y necrólisis epidérmica tóxica
  • Fiebre, Letargo y Fatiga.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del preparado. Acidosis láctica normalmente asociada con heptaomegalia grave y esteatosis hepática.

  • Embarazo: Categoria FDA: C.
    • No se recomienda su uso durante el embarazo
  • Lactancia: Este medicamento se extreta en la leche materna. (No existe datos de la seguridad del abacavir en niños menores de 3 años)

¿Qué es la Hipertensión arterial (HTA)?

Definición

La hipertensión arterial (HTA) es el aumento de la presión que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias. Al realizar su medición con un tensiometro manual o de mercurio marca cifras tensiónales mayores o iguales de 140mmHg a nivel sistólico (PAS) y 90mmHg a nivel diastólico (PAD), este reporte debe ser de por lo menos 2 veces dejando un periodo de 20 minutos de reposo del paciente.

Clasificación

Hipertensión Esencial

Se trata de un trastorno multifactorial, que deriva de los efectos combinados de múltiples polimorfismos genéticos, junto a la interacción de los factores ambientales. (Es la mas común)

Hipertensión Secundaria

Se define como la elevación de la presión arterial por encima de 140mmHg a nivel sistólico y 90mmHg a nivel diastólico secundario a una enfermedad de base.

Hipertensión Sistólica Aislada

Este tipo de hipertensión arterial se caracteriza por presentar cifras tensionales de: PAS > a140mmHg y PAD < a 90mmHg

Crisis Hipertensiva

Se define como la elevación de la cifras tensiónales mayores a 179mmHg a nivel sistólico y 109mmHg a nivel diastólico y se divide en: Emerfencia Hipertensiva y Urgencia Hipertensiva.

Emergencia Hipertensiva

Son pacientes que tienen elevación severa de las cifras tensiónales con compromiso de órgano blanco, como lo son: Cerebro, Corazón, retina y riñón, y requieren de un inmediato control, estos pacientes son manejados con antihipertensivos por vía intravenosa, pero sin llegar a valores normales (Ver tratamiento)

Urgencia Hipertensiva

Son pacientes que tienen elevación severa de las cifras tensiónales sin compromiso de órgano blanco y pueden ser manejados entre las primeras 24 a 48 horas, se trata restaurando el tratamiento antihipertensivo (Muchos de los pacientes lo suspendieron) o incrementando la dosis del mismo.

Hipertensión Arterial Resistente

Se produce cuando hay una falla en los objetivos de la terapia en pacientes quienes han sido manejados con las dosis máximas  de forma apropiada.

Hipertensión de “Bata Blanca” o Hipertensión Aislada en la Clínica

Es la hipertensión arterial que se presenta en los pacientes unicamente cuando asisten a la consulta medica, por lo tanto son pacientes que no presentan una verdadera hipertensión arterial. Se recomienda realizar toda de la tensión arterial en la casa por diferentes días a diferente hora (MAPA) para así poder determinar si el paciente presenta o no Hipertensión Arterial.

Hipertensión Enmascarada o Ambulatoria aislada

Este es el fenomeno contrario a la HTA de Bata Blanca, se presenta durante la vida cotidiana pero NO se presenta cuando asiste a la consulta medica.

Clasificación según cifras

Debemos tener en cuenta que la HTA tambien se puede clasificar segun las cifras tensionales que presente el paciente y esta clasidicación varia segun las guías que se manejen en su pais. En esta sección traemos las clasificaciones mas usadas en America Latina.

JNC8

La JNC8 clasifico la HTA y su manejo según el valor de la presión sanguínea como lo ven en el siguiente cuadro.

Imagen 1:

Imagen tomada de:(JNC8, 2014)

Sociedad Europea de Cargiología (ESC)

La Sociedad Europea de Cardiología clasifico la Hipertensión arterial de la siguiente manera:

Mayor información (ESC, 2018)

Asociación Americana de Cardiologia (AHA)

La Asociación Americana de Cardiologia (AHA por sus siglas en ingles) en sus nuevas guías clasifica a los pacientes con cifras tensionales por encima de 130-80mmHg como hipertensos.

Mayor información (AHA, 2017)

Hay que tener en cuenta que segun las guias que se manejen se debe tener en cuenta el tratamiento

Epidemiología

Del 90 al 95% de los casos de presentan Hipertensión Esencial, el porcentaje restante cursan con una hipertensión secundaria.

La HTA en todo el mundo, cada año ocasiona 7.6millones de fallecimientos. En estados unidos la presión arterial media es mayor en hombres que en mujeres.

Etiología

La hipertensión esencial es de tipo idiopática.

Hipertensión Secundaria se por alteración o enfermedades en los siguientes organos:

CausasRenales

Las causas renales son las mas frecuentes, todas las enfermedades que tengan alteraciones vasculares (HTA renovascular) pueden generar una hipertensión escencial secundaria como por ejemplo Glomerulonefritis, poliquistosis renal, estenosis vascular, entreo otros.

Causas Endocrina

Las causas endocirnas que pueden generar una elevación de la tensión arterial son el hiperaldosteronismo primario, Síndrome de Cushin, hipertiroidismo, mixedema, feocromocitoma.

Causas Cardiovascular

Aqui se puede presentar secundaria a Ateroesclerosis de las grandes arterias, coartación aórtica, insuficiencia aórtica, persistencia del conducto arterioso, fistulas arteriovenosas, entre otras.

Causas Neurológicas

La Hipertensión endocraneana, la disautonomia familiar y la apnea/hipopnea del sueño.

Causas Farmacologicas

Los principales medicamentos que pueden generar una elevación de las cifras tensionales son los anticonceptivos orales, Ciclosporina A, los esteroides, antiinflamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina, la cocaina, las anfetaminas, el alcohol etc.

Factores de riesgo

Existen diferentes factores de riesgo que pueden producir HTA:

  1. A mayor edad, existe mayor probabilidad de presentarla
  2. Índice de masa corporal mayor a 25
  3. Alto consumo de Sodio
  4. Inactividad física
  5. Fumar cigarrillo
  6. Dislipidemia

Fisiopatología

Hipertensión Esencial

Existen diferentes teorías sobre la fisiopatología de la Hipertensión esencial las cuales se comentan abajo:

Trastornos monogénicos

Generan formas relativamente infrecuentes de hipertensión al modificar la reabsorción neta de sodio en el riñón.

Se debe tener en cuenta que el riñón filtra 170L de plasma diarios que contienen 23 moles de sal; En una alimentación típica que aporte 100 mEq de sodio, se debería absorber 99,5% de la cual solo se reabsorbe 98%.

Entonces las alteraciones monogénicas producen:

Defectos genéticos que atañen a las enzimas participantes en el metabolismo de la aldosterona (sintasa de aldosterona, la 11beta-hidroxilasa o 17alfa-hidroxilasa), lo que produciría un aumento en la secreción de aldosterona y un aumento en la reabsorción de agua y sal.

Síndrome de Liddle esta ocasiona mutaciones en una proteína del canal epitelial de sodio que proporciona un aumento de su reabsorción en el túbulo distal.

Volumen Intravascular

El sodio es un ión predominantemente extracelular y un determinante primario del volumen extracelular. Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad de los riñones para excretarla, produce un aumento del volumen intravascular y aumento del gasto cardiaco esto es debido a que el sodio genera un aumento de la presión osmótica además se ha visto que con el tiempo aumenta la resistencia vascular periférica, para disminuir el gasto cardiaco, lo que generaría al final un aumento de la presión arterial media.

Disminución en la secreción de sodio

Cuando existe una disminución en la excreción de sodio puede dar lugar sucesivamente al aumento del volumen de líquido y del gasto cardiaco, y una vasoconstricción periférica que acaba elevando la presión arterial.

Manifestaciones clínicas

Por lo general estos pacientes no presentan manifestaciones clínicas, por esta razón esta patología es llamada la enfermedad Silenciosa. por lo general es diagnosticada cuando van al control medico o cuando tienen una enfermedad de base.

En pacientes que presentan Emergencia hipertensiva  pueden presentar, papiledema, cefalea de inicio súbito, Angina, o una Insuficiencia renal Aguda.

Métodos Diagnósticos

¿Cómo tomar la tensión arterial?

Para la toma de la tensión arterial se debe hacer con un tensiómetro calibrado, y un fonendoscopio teniendo en cuenta los siguientes pasos:

    1. El paciente se debe encontrar 5 minutos en reposo.
    2. Los pies se deben encontrar apoyados en el piso.
    3. El brazo donde se va a tomar la tensión debe encontrarse apoyado al nivel del corazón
    4. Localizar la arteria humeral.
    5. Con el manguito desinflado se coloca alrededor del brazo en forma ajustada procurando que el borde inferior quede a unos 2 cm del pliegue del codo.
    6. Se debe inflar el manguito hasta que se pierda el pulso radial y aumentar 10mmHg más desde ese punto.
    7. Se posiciona el fonendoscopio en donde había localizado la arteria humeral (Recuerde utilizar la campana)
    8. Empiece a liberar el aire del tensiometro lentamente
    9. En el momento en que ausculta el primer sonido o primer ruido de corocoff, la presión que marque el manómetro sera registrado como la presión sistolica.
    10. Al continuar liberando el aire los ruidos de corocoff desaparecerán, la presión que marca en ese momento en el manómetro se deberá registrar como la presión diastolica.

Normas generales al momento de tomar la tensión

    • El paciente debe encontrarse sentado o de cubito dorsal, con el brazo ligeramente flexionado a la altura del corazón y firmemente apoyado sobre una superficie plana.
    • El brazo y el antebrazo deben estar descubiertos, asegurando que las prendas de vestir q no estén ejerciendo algún tipo de compresión.

Presión Arterial Ambulatoria con Dispositivos Automaticos (MAPA)

Es la toma de la tensión arterial por medio de dispositivos automaticos que realizan durante todo el día a horas especificas, el paciente debe cargar con el dispositivo durante el tiempo que el medico tratande lo especifique y este automaticamente estara sacando los datos. Esta medida se utiliza para poder descartar una HTA de Bata Blanca, una HTA enmascarada o evaluar la tensión durante el sueño.

Automedida de la Tensión Arterial en el Domicilio (AMPA)

Es la toma de la tensión arterial de forma ambulatoria pero a diferencia del anterior, esta tensión es tomada por el mismo paciente, un familiar de forma aleatorea durante un periodo de tiempo, es bueno ya que permite evitar el efecto de la HTA de Bata Blanca, evaluar las cifras tensionales para poder modificar el tratamiento.

Examenes de Laboratorio

Estos son  examenes recomendados para todos los pacientes:

    • Glucemia en ayunas
    • Perfil Lipidico
    • Potasio (K)
    • Ácido Úrico
    • Creatinina
    • Cuadro Hematio (BiometriaHematica)
    • Analitica de orina
  • Electrocardiograma: Para valorar alguna arritmia o signo de hipertrofia Ventricular Izquierda

Estos son examenes segun lo requiera el paciente (Individualizar en cada caso):

  • Ecocardiografia
  • Ecografía Carotidea
  • Radiografia de Torax
  • Indice de presión arterial tobillo/brazo
  • Fondo de ojo
  • Medición de proteinuria
  • MAPA y/o AMPA
  • Calculo de Velocidad de onda de pulso

Complicaciones

Las elevaciones constantes o severas de la presión sanguínea, tienen alta probabilidad de producir:

  1. Infarto Agudo de Miocardio
  2. Falla Cardiaca
  3. Evento Cerebro Vascular
  4. Enfermedades Renales

Los individuos que se encuentran entre los 40 y 70 años de edad, con un aumento de la presión arterial de 20mmHg a nivel sistólico o 10mmHg a nivel diastólico, tienen el doble de riesgo de presentar una Enfermedad Cardio-Vascular (CVD)

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

-Reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal-Mantener la presión Arterial menor de 140/90mmHg -Mantener la presión Arterial menor de 130/80mmHg en pacientes con diabetes o enfermedad Renal de Base

El tratamiento se recomienda dependiendo del tipo de presión arterial q presente el paciente.

Modificación del estilo de vida

Es indispensable el cambio de estilo de vida de los pacientes con hipertensión, para el control y manejo de esta patologia.

Lo primero que se debe realizar es iniciar iniciar una dieta DASH ver aquí.

Realizaciòn 30 minutos diarios de actividad fisica al dìa, o 180 minutos de actividad fisica a la semana.

Referencias

1. Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Revista Española de Cardiología. 2019;72(02):160-.

2. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)2014 Guideline for Management of High Blood Pressure2014 Guideline for Management of High Blood Pressure. JAMA. 2014;311(5):507-20.

3. Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds.Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accessmedicine.mhmedical.com.ez.unisabana.edu.co/content.aspx?bookid=2129&sectionid=159213747. Accessed April 13, 2019.

¿Qué es la cirrosis?

Definición

La cirrosis es el estadio final de las enfermedades hepáticas crónicas, se caracteriza patológicamente por la aparición de fibrosis y nódulos de regeneración, resultado de la lesión de las células estrelladas perisinusoidales por citoquinas, que se transforman en miofribroblastos capaces de multiplicarse y depositar colágeno tipo I y III. Progresivamente la histología normal del hígado es sustituida por una arquitectura fibrosa, distorsionada que conlleva alteraciones de las funciones sintéticas, metabólicas y hemodinámicas.

Epidemiología

La cirrosis es una importante causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Según la World Health Organization, alrededor de 800.000 personas mueren por cirrosis al año.

En Estados Unidos de Norte América existen anualmente 27,500 muertes debidas a esta entidad convirtiéndola en la 12 causa de muerte a nivel mundial y la 7 causa de muerte en Estados Unidos en individuos entre 25 a 64 años de edad.

Causas de frecuentes

Principales factores que causan cirrosis

  • Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis alcohólica crónica)
  • Hepatitis viral crónica (C y B)
  • Hígado Graso No Alcohólico (NASH)

Otras Causas de Cirrosis (<2% de todos los casos)

  • Colestasis y Enfermedades Autoinmunes del Hígado
  • Cirrosis biliar primaria
  • Colangitis Esclerosante Primaria
  • Hepatitis Auto-inmune
  • Obstrucción biliar intra o extrahepatica
  • Obstrucción mecánica
  • Atresia Biliar
  • Fibrósis Quística
  • Desordenes Metabólicos
  • Hemocromatosis
  • Enfermedad de wilson
  • Déficit del alfa-1-antitripsina
  • Abetalipoproteinemia
  • Porfiria
  • Tirosinemia
  • Obstrucción del flujo  venoso Hepático
  • Síndrome de Budd-Chiari
  • Enfermedad de oclusión venosa
  • Falla Cardíaca derecha
  • Medicamentos y Toxinas
  • Bypass intestinal



Fisiopatología

Los principales procesos patológicos de la cirrosis son: la muerte de los hepatocitosel deposito de matriz extracelular y la reorganización vascular. La muerte de los hepatocitos es producida por diferentes causas como las mencionadas en el apartado anterior y su fisiopatología es explicada en cada una de las correspondientes patologías.

La proliferación de las células hepáticas estrelladas y su activación en los miofibroblastos tiene varios orígenes:

Inflamación crónica, con producción de citocinas inflamatorias como factor de necrosis tumoral (TNF), linfotoxina, interleucina 10 (IL-10) y productos de peroxidación lipídica.

Producción de citocinas y quimiocinas por las células de Kupffer, células endoteliales, hepatocitos y células epiteliales de las vías biliares

En respuesta a las alteraciones de la MEC

Por la estimulación directa de las  toxinas a las células estrelladas

Las células estrelladas también conocidas como células Ito o células perisinusoidales se encuentran localizadas en el espacio de Disse entre los Hepatocitos y el endotelio sinusoidal. Normalmente son quiescentes y tienen como función principal el almacenamiento de Vitamina A.

Cuando se presenta una lesión, estas células empiezan a expresar el receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF); al mismo tiempo las células de Kupffer y los linfocitos se activan liberando citoquinas y quimioquinas que favorecen la expresión génica en las células estrelladas de: el factor transformador de crecimiento B (TGF-B) con sus receptores, la metaloproteinasa 2 (MMP-2) y los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas 1 y 2 (TIMP-1 y 2), Esto produce que las células estrelladas pierdan los depositos de vitamina A y se transformen en miofibroblastos liberando colágeno tipo I y III, proteoglicanos y glicoproteinas al espacio de Disse creando tracto septales fibroticos; A medida que las células se convierten en miofibroblastos, estas liberan factores quimiotacticos, vasoactivos, citocinas y factores de crecimiento.

Los hepatocitos sobrevivientes son estimulados con factores de crecimiento para regenerarse y proliferar formando nódulos esféricos dentro de los confines tabiques fibrosos. Como resultado final el hígado se ve fibrótico y nodular en el que la llegada de la sangre a los hepatocitos esta gravemente comprometida, igual que la capacidad de segregar sustancias al plasma.

Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones clínicas son el resultado de cambios patológicos y reflejan la gravedad de la hepatopatia.

  • Inicialmente el paciente tiene un cuadro inespecifico (cirrosis Compensada)

En la cirrosis compensada el paciente  puede presentar valores normales en la presión portal o por debajo del umbral identificado para el desarrollo de Varices o Ascitis.

El paciente en esta etapa puede presentar puede presentar

  • Fatiga
  • Debilidad
  • Náuseas
  • Malestar abdominal
  • Pérdida del apetito
  • Pérdida de peso
  • Prurito
  • Ictericia
  • Hematomas
  • Nevus aracniformes
  • Eritema palmar
  • Ginecomastia

Cirrosis Descompensada

  • Ascitis
  • Osteodistrofia.
  • Varices Esofagicas
  • Sindrome Hepatorenal
  • Hipertensíón portopulmonar
  • Encefalopatia Hepatica
  • Sindrome Hepatopulmonar
  • Hipoalbuminemia
  • Transtornos de la Coagulación
  • Fetor Hepatico

Evaluación Paraclínica

Pruebas de Función Hepática

Los laboratorios podrían ayudar a establecer el diagnostico etiológico y confirmar complicaciones.

Alanina Aminotransferasa (ALT)y Aspartato Aminotransferasa (AST) pueden estar en rango normal, La fosfatasa alcalina alta indica colestasis. Albumina baja y el tiempo de protrombina (TP) o INR aumentan con la gravedad, citopenias, especialmente trombocitopenia, son comunes.

Imagenes

Ecografía, TAC y resonancia magnética pueden sugerir el Diagnóstico por anomalías en el tamaño, la forma y el contorno del hígado (no son perfectas). Pueden ser útiles para la evaluación de la hipertensión portal y anomalías del árbol biliar y buscar complicaciones como ascitis y Trombosis vascular

Biopsia

La biopsia del hígado sigue siendo la “prueba de oro” para el diagnostico de esta patología

  • Evaluación No invasiva de la Fibrosis

Elastograma

Fibrotest

Fibromax

Bibliografía

-Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna (18 ed., Vol. 2). (D. L. Longo, A. S. Fauci, S. L. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo, Edits., & H. P. Medicine, Trad.) New York: Mc Graw Hill.

-Robins y Cotran. (2010). Patología Estructural y funcional (8 ed.). (V. Kumar, A. k. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster, Edits., & S. GEA Consultoría Editorial, Trad.) Barcelona, España: Elsevier.

 

 

Meningitis Bacteriana

Definición

La Meningitis Bacteriana es una infección purulenta dentro del espacio subaracnoideo que se asocia con una reacción inflamatoria del Sistema Nervioso Central (SNC) que resulta como una disminución de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal y choque.

Etiología

  • Neisseria Meningitidis (25%) Streptococcus pneumoniae(50%) son responsables del 75% de los episodios de meningitis bacteriana aguda
  • Listeria monocytogenes es más frecuente en los extremos de la vida y en pacientes inmunodeprimidos constituyendo el 8% de los casos
  • En niños menores de 1 año el agente etiológico prevalente es Streptococcus agalactiae y en niños de 1-4 años es Haemophilus influenzae

Fisiopatología

Precede de la colonización de la nasofaringe por las bacterias desde donde pasan a tráves de la sangre o por soluciones de continuidad al SNC desencadenandose una respuesta inflamatoria mediada por citocinas que aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis tisular, elevando la presión intracraneal que da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales

Factores de Riesgo

Los factores predisponentes que aumentan el riesgo de meningitis neumocócica son:

  • Antecedente de neumonía por neumococo (el más importante)
  • Sinusitis neumocócica crónica
  • Otitis media
  • Alcoholismo
  • Diabetes
  • Esplenectomía
  • Hipogammaglobulinemia
  • Hipocomplementemia
  • Traumatismo Craneoencefálico con fractura basilar de cráneo
  • Rinorrea de líquido cefaloraquídeo.

Manifestaciones Clínicas

  • FIEBRE
  • CEFALEA
  • RÍGIDEZ NUCAL
  • Vómitos
  • Fotofobia
  • Alteración de conciencia (desde somnolencia hasta coma)
  • Convulsiones
  • Focalidad neurológica
  • Afección de los pares craneales
  • Papiledema
  • Infección meningocócica: rash que empieza como rash eritematoso maculopapular difuso que rápidamente progresa a petequia en el tronco, extremidades inferiores, mucosas y conjuntiva.

En los lactantes, ancianos y pacientes inmunodeprimidos los signos y síntomas son más sutiles siendo más frecuentes que se manifiesten con cuadro febril aislado o acompañado de síntomas inespecíficos como rechazo a la comida, confusión, apatía o irritabilidad

Diagnóstico

Se debe realizar punción lumbar para estudio citoquímico y bacteriológico de líquido cefalorraquídeo y se deben de tomar en cuenta los siguientes criterios:

CriterioNormalMeningitis Bacteriana
AparienciaClaroTurbio, opalino
Leucocitos (céls/mm3)0-51,000-10,000
Neutrófilos (%)0-15>60
Glucosa (mg)45-81<45
Proteínas (g/dL)15-50>50
Presión de apertura (mmH2O)<180>180
Relación glucosa LCR/plasma.6<0.3
  •  En las meningitis bacterianas agudas hay leucocitosis con predominio de polimorfonucleares, niveles elevados de proteína C reactiva y procalcitonina; con excepción de la meningitis por L. monocytogenes  ya que el número de células puede ser inferior a 10/mm, con predominio de linfocitos.
  • La tinción de Gram tiene una sensibilidad de 60-90% y una especificidad del 94%, si muestra: cocos Gram positivos (sospechar neumococo o S. agalactiae), cocos Gram negativos (sospechar meningococo) o bacilos Gram negativos (sospechar Hib)
  • El estudio de Anticuerpos en LCR tiene una baja sensibilidad
  • La reacción en cadena de polimerasa tiene alta  sensibilidad y especificidad

Se debe solicitar Tomografía Computarizada de cráneo antes de la punción lumbar en caso de presentar:

  • Antecedentes de enfermedad del SNC.
  • Crisis convulsivas de reciente inicio
  • Papiledema
  • Alteraciones del estado de conciencia (Glasgow <10)
  • Presencia de déficit neurológico focal
  • Inmunocompromiso grave
  • Hipertensión intracraneal

Pueden ocasionar herniación cerebral.

 Complicaciones 

  • Hiponatremia: debido a un síndrome perdedor de sal de origen cerebral, a una secreción inadecuada de hormona antidiurética
  • Trombosis venosa cerebral
  • Arteritis con infarto cerebral.
  • Empiema cerebral: en pacientes con mastoiditis, sinusitis o que han sido intervenidos quirúrgicamente.
  • Shock por hipotensión y sepsis
  • Púrpura o Coagulación Intravascular Diseminada

Tratamiento.

A)Medidas generales:

  1. Se debe tener en cuenta que en la sospecha clínica de meningitis bacteriana se debe iniciar antibioticoterapia em forma empírica después de recoger las muestras de sangre y la punción lumbar.
  2. Monitorización: diuresis, nivel de conciencia, focalidad neurológica
  3. Disminuir la Hipertensión intracraneal: analgesia, posición de Fowler, colocación de agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol)
  4. En caso de haber complicaciones valorar ingreso a unidad de cuidados intensivos.

B)Antibióticos:

1. Antibioticoterapía Empírica:

  • Debido a que la etiología más comunes de meningitis son N. Meningitidis y S. pneumoniae se debe utilizar una cefalos porina de tercera generación  el de elección es ceftriaxona 2 g cada 12 o 24 horas o cefotaxima 2 g cada 6 u 8 horas.
  • En caso de alergia a B lactámicos administrar vancomicina 60 mg/kg/24 horas en dosis de carga en sospeca de meningitis neumocócica.

2. Antibioticoterapía Específica:

  • Streptococcus pneumoniae: Penicilina G o  Ceftriazona / cefotaxime. en caso de resistencia a penicilina se debe usar ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina
  • Neisseria meningitides penicilina G o ampicilina y en caso de resistencia a la penicilina Ceftriazona o cefotaxima
  • Haemophilus influenzae tipo b: Ampicilina o Cefotaxima/ ceftriaxona
  • Listeria monocytogenes: Ampicilina/penicilina G + Gentamicina
  • Streptococcus agalactiae: Penicilina G/ Ampicilina

3. Corticoides: En la meningitis por H. influenzae tipo B y en la meningitis neumocócica se recomienda terapia inmunomoduladora con dexametasona 0,6 mg/kg/día cada 6 horas.

Dosis de fármacos

Ampicilina200-300 mg/kg/día cada 6 h
Cefotaxima200-300 mg/kg/día cada 6-8 h
Ceftriaxona100 mg/kg/día cada 12-24 h
Vancomicina60 mg/kg/día cada 6 h

Duración de Tratamiento:

Neumococo10-14 días
Meningococo5-7 días
H. Influenzae tipo B7-10 días
S. agalactiae o Listeria14-21 días
Bacilos Gram –21 días

Bibliografía

  • Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna (18 ed., Vol. 2). (D. L. Longo, A. S. Fauci, S. L. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo, Edits., & H. P. Medicine, Trad.) New York: Mc Graw Hill.
  • Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. (F. Baquero, R. Vecino, F. del Castillo-Martín) Madrid
  • Diagnóstico, tratamiento y prevención de la meningitis aguda bacteriana adquirida en la comunidad en pacientes adultos inmunocompetentes, guía de referencia rápida
  • Diagnóstico microbiológico de las infecciones del sistema nervioso central. (Codinaa M., Cueto M., Echevarría J., Guillem Prats) Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Elsevier, 2011;29(2):127-134

Esclerosis Múltiple

Definición

Es una entidad clínico patológica crónica, caracterizada por: Inflamación, desmielinización, gliosis (tejido cicatricial) y perdida neuronal.

Epidemiología

  • Es tres veces más frecuente en mujeres que en varones.
  • Edad de inicio es entre los 20 y 40 años de edad.
  • Casi el 10% de los casos inicia antes de los 18 años de edad.
  • La hipovitaminosis D se acompaña de un incremento en el riesgo de Esclerosis Múltiple.
  • Las personas de piel blanca tienen mayor riesgo de presentar Esclerosis Múltiple.

Fisiopatología

La fisiopatología se centra en la respuesta inmunitaria dirigida contra los componentes de la vaina de mielina.

Los linfocitos TCD4+, Th1 y Th17 por mecanismos no esclarecidos se sensibilizan en los ganglios linfáticos contra algunos o varios antigenos de mielina, segregando citocinas como:

Th1 segregan INFγ lo cual activa los macrófagos

Th17 produce el reclutamiento de leucocitos

Estas citocina atraviesan la membrana hemato-encefalica, al ingresar al sistema nervioso central reaccionan con la proteína básica de mielina y con glucoproteínas asociadas, activando y reclutando leucocitos los cuales generan daño a la mielina.

El infiltrado en las placas y en las regiones circundantes del encéfalo consta de células T (CD4+ y CD8+) y macrófagos.

Factores Genéticos

  • Cerca del 10 al 15% de los pacientes tiene un familiar con Esclerosis múltiple.
  • La asociación genética mas importante para conferir riesgo para la enfermedad es el HLA (Antigeno Leucocitario Humano) en el cromosoma Gp21

Factores Ambientales

  • Se presenta con más frecuencia en pacientes que viven en latitudes del norte.
  • Se ha encontrado relación con el virus Epstein-Barr

Aspectos Inmunologicos

La lesión patológica más característica, es la placa de desmielinización (sustancia blanca y la región peri-ventricular, nervio óptico, tallo encefálico, cerebro y médula espinal)

Clasificación

Esclerosis Múltiple con recaídas y remisiones

  • Crisis recurrentes de disfunción neurológica, con o sin recuperación. Representa el 85% de los nuevos casos.

Esclerosis Múltiple secundaria

  • Siempre empieza como Esclerosis múltiple con recaídas y remisiones pero avanza de manera gradual.

Esclerosis Múltiple progresiva primaria

  • Se reconoce por el avance gradual de la discapacidad desde el inicio, sin crisis distinguibles.

Esclerosis Múltiple progresiva y recurrente

  • Variante poco común que comienza con una evolución progresiva primaria pero más adelante se presentan recaídas superpuestas.

Manifestaciones clínicas

  • El inicio puede ser súbito e insidioso
  • Las manifestaciones pueden ser muy variadas y dependen del sitio de la lesión en el sistema nervioso central

Espasticidad

  • Espasmos musculares espontáneos e inducidos por movimientos
  • Espasmos dolorosos que interfieren con: la capacidad de desplazarse, el trabajo o el cuidado personal.

Neuritis Óptica 

  • Unilateral
  • Retrobulbar
  • Dolorosa
  • Expectativa de recuperación parcial
  • Sin exudados retinianos
  • Sin estrella macular
  • Hemorragias papilares infrecuentes

Mielitis 

  • Sensibilidad parcial o motora
  • Sensitiva más común
  • Signo de Lhermitte
  • Disfunción intestinal y vesical
  • Sensación de opresión en banda abdominal o torácica
  • Distonias agudas

Tallo cerebral, cerebro

  • Síndromes oculares motores (oftalmoparesia internuclear, nistagmo)
  • Hemiparesia
  • Neuralgia del trigémino
  • Espasmo Hemifacial

Cerebelo

  • Temblor cerebeloso
  • Síndrome ataxico agudo
  • Síntomas paroxisticos (crisis tónicas, disartria paroxisticas)

Pruebas de Laboratorio

Resonancia magnética

  • En secuencia T2: Zonas brillantes multifocales periventriculares, se observan en el 95% de los pacientes.

Liquido cefalo-raquideo

  • Pleocitosis linfocitaria leve
  • Bandas oligoclonales
  • Elevación de IgG (80%)

Diagnósticos diferenciales

  • Encefalomielitis diseminada aguda
  • Síndrome de anticuerpo antifosfolipido
  • Enfermedad de behçet
  • Infecciones por VIH
  • Sífilis

Tratamiento

  • Interferon β1a (30 μg IM, una vez a la semana)
  • Interferon β1a (40 μg SC, tres veces por semana)
  • Interferon β1b (250 μg SC, cada tercer día)
  • Acetato de glatiramer (12mg/ día SC)
  • Natalizumab (300mg IV, cada 4 semanas)
  • Fingolimod (0.5 mg VO, día)
  • Mitoxantrona (12mg /m IV, cada 3 meses)

Bibliografía

  • Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna (18 ed., Vol. 2). (D. L. Longo, A. S. Fauci, S. L. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo, Edits., & H. P. Medicine, Trad.) New York: Mc Graw Hill.

Tirotoxicosis/Hipertiroidismo

Definición

Hipertiroidismo: Entidad Endocrinologica, la cual consiste en una hiperfunción de la glandula tiroides, con aumento de la síntesis y secreción de hormonas producidas por la misma (tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3)). Generalmente causado por la enfermedad de Graves- Basedow

Tirotoxicosis: Síndrome causado por la exposición a cantidades excesivas de hormona tiroidea. En este punto se tiene en cuenta el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la exposición en los diversos órganos y tejidos.

Epidemiología

Se presenta en 1 de cada 2000 adultos y afecta 1% de todas las personas durante su vida.

Prevalencia en USA 1.2%

Mujeres 100/100.000, hombres 33/100.000

En Colombia tiene una prevalencia de aproximadamente 0.5 a 2%

Incidencia máxima entre los 20 y 40 años

Afecta principalmente mujeres, en una relación aproximadamente 9 mujeres por un hombre.

Etiología

-Aumento de hormonas tiroideas endogenas

  • Autoinmune:Enfermedad de Graves-Basedow, causada por anticuerpos estimuladores del receptor TSH
  • Origen tiroideo:
  • Hipersecreción de TSH hipofisaria
  • Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas
  • Inducida por sobrecarga de yodo

-Hipertiroxinemia, sin tirotoxicosis

  • Resistencia generalizada de hormonas tiroideas
  • Hipertiroxinemia eutiroidea por deficit de 5′-monodeidodinasa

Fisiopatología

La fisiopatología del hipertiroidismo se describe en cada subclasificacion, pero se han descrito 4 mecanismos que lo pueden producir.

  1. Estimulación inapropiada de la tiroides por factores tróficos
  2. Activación constitutiva de la síntesis y secreción de hormona tiroidea provocando la liberación autónoma excesiva de la hormona
  3. Formas de almacenamiento de hormona tiroidea son liberados pasivamente en cantidades excesivas por factores autoinmunes, infecciosos, químicos o lesiones mecánicas.
  4. Fuentes extratiroideas

Clasificación

  • Hipertiroidismo primario
  • Tirotoxicosis sin Hipertiroidismo
  • Hipertiroidismo secundario

Hipertiroidismo subclínico

En general es causado por la liberación excesiva de la Hormona Tiroidea por parte de la tiroides.

Los pacientes que presenta hipertiroidismo subclínico presentan TSH baja o indetectable con valores normales de T3 y T4

Clínica de Hipertiroidismo

  • Aumenta la Termogénesis
  • Aumenta la tasa de metabolismo basal
  • Reduce la resistencia vascular sistémica
  • Aumenta la estimulación adrenérgica
  • Aumenta la sensibilidad a la acción de catecolaminas
  • En el sistema Cardiovascular:
  • Nerviosismo
  • Ansiedad
  • Sensibilidad al Calor
  • Palpitaciones
  • Fatiga y disnea
  • Aumento del apetito
  • Irritación ocular
  • Edema en miembros inferiores
  • Aumento del habito intestinal
  • Oligomenorrea o amenorrea
  • Taquicardia
  • Bocio
  • Diaforesis
  • Temblor
  • Hiporreflexia
  • Inyección conjuntival con parpado retraído- Exoftalmos
  • Fiebre
  • Perdida de peso
  • Esplenomegalia
  • Ginecomastia.
  • Taquicardia en reposos o durante el sueño
  • Palitaciones y fatiga durante el ejercicio
  • Precordio hiperdinámico
  • Hiprertensión arterial sistólica con presión de pulso amplia
  • Angina por vaso espasmo coronario
  • Hipertrofia ventricular

Examen Físico

Para poder realizar un diagnostico apropiado del hipertiroidismo se debe evaluar de forma correcta los siguientes puntos:

Signos vitales

  • Tensión arterial normal o levemente elevada

Cabeza y cuello:

  •  Los ojos pueden presentar inyección conjuntival, epifora, edema palpebral y en casos mas avanzados de la enfermedad exoftalmos.
  • Es importante palpar la glándula tiroides y evaluar la presencia de bocio, y así mismo definir si es nodular o difuso.

Cardiovascular

  • Hay aumento del gasto cardiaco por aumento de la contractilidad y de las necesidades periféricas de oxígeno. Hay palpitaciones, con aumento en la intensidad de ruidos cardiacos.
  • Se puede presentar insuficiencia cardiaca congestiva, siendo más propensos a presentarla pacientes con enfermedad cardiaca previa.
  • Algunos pacientes presentan cardiopatía tirotóxica o hipertiroidea que consiste dn disfunción del ventriculo izquierdoreversible e insuficiencia cardíaca de bajo gasto.
  • En casos avanzados de la enfermedad puede existir arritmias, siendo la mas comun fibrilación auricular.
  • Ruidos intestinales aumentados en intensidad y frecuencia, puede haber hepatomegalia, la cual generalmente no es dolorosa
  • Se puede presentar edema de miembros inferiores
  • La hormona tiroidea estimula la resorción osea, provocando osteoporosis y fracturas patologicas.
  • Atrofia muscular localizada, representada inicialmente en debilidad muscular proximal
  • Piel lisa, caliente y enrojecida debido al aumento del flujo sanguineo y a la vasodilatación periferica, hay diaforesis profusa y desprendimiento de las uñas del lecho ungueal.

Diagnostico

  • Ante la sospecha se debe solicitar niveles de hormonas tiroideas, tales como triyodotironina (T3), tiroxina (T4), las cuales se encuentran elevadas y la hormona estimulante de tiroides (TSH), que se encuentra disminuida.
  • Gammagrafia con radioyodo, permite evaluar la captación difusa de yodo.
  • Se debe solicitar una imagen de la glandula tiroides por medio de centellograma tiroideo. Esto definirá si hay hiperactividad o un bocio tóxico nodular o una tiroiditis
  • Otros hallazgos de laboratorio son:

Diagnósticos Diferenciales

Sin oftalmopatía

¿Presencia de Dolor?

Si: (Tiroiditis, Adenoma con degeneración quística, Tiroiditis post-radiación)

No: post-parto:

Si: (Tiroiditis postparto)

No: (Tiroiditis Indolora)

Bocio o Nódulo

Si: (Bocio nodular tóxico, Adenoma Toxico, Resistencia central a hormonas tiroideas, Adenoma Hipofisiario secretor de TSH)

NO: (Tirotoxicosis facticia, Metastasisis CA diferenciado, Mola, Struma Ovarii)

Farmacos: (Amiodarona, Yodo estable, Interferon alfa, H. Tiroidea)

Tratamiento

El propranolol adicionalmente inhibe parcialmente la conversión extra-tiroidea de T4 a T3

Este medicamento se inicia a dosis 20-40mg cada 8 horas, hasta una dosis máxima de 240 mg

También se pueden emplear β-bloqueadores de liberación sostenida o de acción larga tales como metoprolol y atenolol

Es importante anotar que para pacientes con tiroiditis subaguda, tiroiditis autoinmune o intoxicación exógena con hormonas tiroideas los β bloqueadores pueden ser el único tratamiento necesario

Medicamentos Antitiroideos

Dentro de las reacciones adversas más frecuentes se encuentra el rash, prurito, fiebre y artralgias. También se puede presentar, aunque muy raras veces agranulocitosis y hepatitis

También se ha documentado el uso de Colestiramina, la cual es utilizada para unir la hormona tiroidea a nivel intestinal e interrumpir la circulación enteropática en caso que se sospeche intoxicación exógena de hormona tiroidea

Cirugía

Bibliografía

1. Goldman L. Schafer A.Goldman’s Cecil Medicine. 24th ed. United States of America: Elsevier Saunders; 2011

2. Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Patología estructural y funcional. 8 ed. Boston: Elsevier Saunders; 2010

3.  Hernandez Gamarra g, Guerrero l, Kassah S, Molina Vélez I, Salazar S.  Consenso Colombiano para diagnóstico y manejo de enfermedades tiroideas. Asociación Colombiana de Endocrinología. Ago 1998.

4. Bahn R, Burch H, Cooper D, Garber J, Greenle C, Klein I, Laurberg P, Montori V, Rivkees S. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: Management guidelines of the American thyroid association and American association of clinical endocrinologists. May 2011. Vol 17. No 3

5. Foley t, Malvaux P, Blizzard R. Thyrotoxicosis and hyperthyroidism. The diagnosis and treatment of endocrine disorders. 4 ed. Illinois: Thomas Publ; 2008

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7. Jameson L, Weetman A. Disorders of the thyroid gland. In: Braunwald E, Fauci A, Kasper D, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 15th edition. NewYork: McGraw-Hill; 2001.

Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

Definición

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es un virus RNA que infecta las células del sistema inmunitario (linfocitos T CD4+), alterando o anulando su función. La infección produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario, con la consiguiente “inmunodeficiencia”.

El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un término que se aplica a los estadios más avanzados de la infección por VIH y se define por la presencia de alguna de las más de 20 infecciones oportunistas o de cánceres relacionados con el VIH.

Historia

  • 1981 se identificó el sida por primera vez en Estados Unidos, cuando los US Center for Disease Control and prevention (CDC) reportaron la aparición de una neumonía por pneumocystis jiroveci en 5 varones homosexuales previamente sanos en Los Angeles.
  • 1983 fue la primera vez que se aisló el virus de la inmunodeficiencia humana.
  • 1984 se demostró que este virus era el causal del SIDA.

Epidemiología

  • 34 millones de personas infectadas en el mundo al finalizar el 2007.
  • 1.2 millones residen en USA.
  • El 20% de los infectados desconocen su Diagnostico.
  • 35.3 millones de personas infectadas en el mundo hacia el 2012, 93.379 casos desde 1985 hasta el 2013 en Colombia.

Virología

El VIH es el agente etiologico del SIDA, pertenece a la familia de los retrovirus (retroviridae) dentro de la subfamilia lentivirus, es un virus RNA cuya característica esencial es la transcripción inversa de su RNA genómico a DNA gracias a la actividad de la transcriptasa inversa.

Este virus se encuentra dividido en dos tipos VIH-1 y VIH-2, siendo el primero la causa mas frecuente de infección en todo el mundo y el segundo siendo la causa mas frecuente en África Occidental.

El VIH-1 es un retrovirus, se divide en tres grupos distintos (N,M,O), su genoma contiene 3 genes mayores que transcriben proteínas importantes para su replicación:

  • ENV: Gp120 (Proteina de Anclaje), Gp41 (Proteina transmembrana)
  • GAG: P9, P7, P17, P24 (La proteina P24 se empieza a expresar a partir del día 15)
  • POL: Transcriptasa reversa, Integrasa, Proteasa

Tiene una estructura icosaedrica provista de numerosas proyecciones externas formadas por las dos proteinas principales de cubierta: Gp120 externa y Gp41 transmembrana.

Población de Riesgo

  • Practicas sexuales de Riesgo
  • Practicas sexuales sin protección
  • Compañeros sexuales con VIH/SIDA
  • Varios compañeros sexuales
  • Transfundidos entre 1980 y 1987
  • Usuarios de drogas Intravenosas
  • Hemofilicos
  • Hijos nacidos de mujeres con VIH/SIDA
  • Personal de Salud

Métodos de transmisión

El virus del VIH se ha aislado en Sangre, fluido seminal, secreciones vaginales, Liquido Cefaloraquideo (LCR), saliva, lagrimas y leche materna de individuos infectados.

  1. Transmisión sexual
  2. Transmisión madre-hijo
  3. Transmisión parenteral.

Nunca se ha encontrado evidencia de transmisión del virus por contacto casual o por picadura de mosquito.

El alto riesgo de transmisión se produce en los siguientes casos:

  • Alta carga viral
  • Infección Aguda primaria (Por su alto nivel de viremia)
  • Receptor anal
  • Carencia de circuncisión
  • Presencia de otras Enfermedades de transmisión Sexual (Ejemplo: Herpes)

La probabilidad de infección en trabajadores de salud luego de un accidente con aguja de paciente infectado es del 0.3%.

Ciclo de vida

Cuando el virus ingresa al cuerpo, utiliza diferentes tipos de células como blanco de infección como los son: Las células dendriticas, Macrofagos, Linfocitos T CD4+, en estas células hace la primera ronda de replicación. Estas células transportan el virus a los ganglios linfáticos regionales donde infecta a los Linfoctios T CD4+ de memoria que expresan el correceptor CCR5 y realiza una nueva ronda de replicación.

El siguiente es el resumen de ciclo de vida del virus a nivel sistemico.

  • Contagio de con el virus

Ingreso del virus al Cuerpo

  • Inflamación preexistente o perdida de la integridad del sitio de inoculación
  • Replicación viral en la célula diana local

  • Paso del virus a las 72 horas en ganglios linfáticos locales

  • Se produce una infección sistemica al final de la primera semana
  • Inicia depleción de células (GALT) en el intestino.
  • Posteriormente existe apoptosis del reservorio

Ciclo replicativo del VIH

Se han descrito 7 paso que el virus utiliza para realizar la replicación.

  1. Adherencia, Fusión, Entrada.
  2. Ingreso de la cápside y liberación del genoma viral (RNA) con la transcriptasa reversa.
  3. Transcripción inversa.
  4. Transporte nuclear del complejo de preintegración e integración.
  5. Síntesis de proteínas.
  6. Ensamblaje del virión y salida de las partículas virales.
  7. Maduración de las partículas virales.

Inmunología

  • Cuando una persona es infectada con el virus del VIH activa la respuesta celular (CD8+) y la respuesta humoral (Anticuerpos neutralizantes) atacando a los CD4+ infectados.
  • Los epitopes virales de reconocimiento inmunológico mutan.
  • Como la respuesta humoral no es eficiente a los 3 meses se pueden detectar las proteínas viricas gp 41 y gp120

Clasificación clínica

Periodo de Eclipse

Es el periodo donde no se puede detectar la infección y ocurre desde el día 0 hasta el día 10 de haberse inoculado el VIH.

Infección Primaria

La Infección Primaria se conoce como el periodo que existe entre el momento donde se detecta la carga viral hasta cuando se empieza a detectar los Anticuerpos, durante este periodo el paciente puede presentar enfermedades como la mononucleosis Infecciosa (14 días), hay periodos de ventana (test negativos).

Infección Crónica 

Durante este periodo se equilibra la replicación viral y la respuesta del sistema inmune, es una fase donde los pacientes se encuentran asintomáticos, tiene una duración promedio de 10 años incluso sin un tratamiento antiretroviral.

SIDA

Es una condición definitoria donde se evidencia un conteo de linfocitos T CD4+ menor a 200, durante este periodo el paciente presenta manifestación de enfermedades oportunistas como la candidiasis oral, Tuberculosis, Sarcoma de Kaposi etc., por lo cual el paciente consulta.

La CDC de Atlanta describió 3 fases durante la infección.

  1. Síndrome Retroviral Agudo: 50-80% de los pacientes (como la mononucleosis), el 80% de los casos no tiene diagnostico.
  2. Asintomatico: Baja replicación viral, presencia de Anticuerpos positivos, esta fase puede durar hasta más de 10 años.
  3. Sintomático: (El paciente presenta el estado de SIDA)

También la CDC de Atlanta describe 5 estados para definir el SIDA

  • Estadio 0: Infección aguda, no hay diagnostico pero por criterios existe un ELISA + y uno – , lo cual sugiere que se realice carga viral.
  • Estadio 1: Test confirmatorio de VIH y CD4+ > 500 células
  • Estadio 2: Test confirmatorio de VIH y CD4+ 200-499 células
  • Estadio 3: Test confirmatorio de VIH y CD4+ <200 Células o presentar enfermedades marcadoras.
  • Estadio Desconocido

Enfermedades Marcadoras

  • Candidiasis de traquea, bronquios o pulmones
  • Sarcoma de kaposi
  • Enfermedad por Mycobacterium
  • Neumonía por Pneumocystis Jiroveci
  • Síndrome del desgaste asociado a VIH
  • Enfermedad por Citomegalovirus
  • Herpes simple
  • Demencia asociada a VIH
  • Criptococosis
  • Neumonía bacteriana Recurrente
  • Toxoplasmosis
  • Linfoma inmunoblastico
  • Linfoma de Burkitt
  • Linfoma Primario de Cerebro
  • Criptosporidiosis crónica intestinal
  • Leucoencefalopatia multifocal progresiva
  • Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar
  • Cancer invasivo de cuello uterino
  • Coccidiodomicosis diseminada

Pruebas Diagnosticas

Anticuerpos contra VIH

ELISA: Detecta anticuerpos con técnicas de enzimoinmunoensayo, actualmente se utiliza ELISA de 4 generación por lo que detecta: Antigeno p24 y Anticuerpos desde la segunda semana. Tiene una sensibilidad de 99-100-% en una infección establecida o 62-83% en una infección Aguda.

Anticuerpos Diferenciales de VIH-1 y VIH-2: Se utiliza el Multispot, esta prueba solo es positiva si gp41 se presento positiva antes.

Test confirmatorio: se utilizan el Western Blot e IFI, estas dos pruebas detectan proteínas fijas especificas como (gp41 y gp120).

Test VIH rápidos: Estas pruebas fueron arpobadas por la FDA desde el año 2002, pueden detectar IgG o IgM anti-VIH en fluido oral, sangre, plasma o suero, el resultado se da a los 30 minutos.

Detección del VIH

Carga Viral:  Se utilizan varias técnicas de PCR, que permite determinar la cantidad de VIH que se encuentra en sangre, solo es útil para VIH-1.

CD4

Las pruebas para determinar la cantidad de CD4+ permiten clasificar el grado de la infección y correlacionarlas con las infecciones oportunistas.

Test de Resistencia

Genotificación: Detecta la mutación genética en la región que codifica las enzimas.

Fenotipificación: Se utiliza en cultivos con diferentes Antiretrovirales.

Diagnostico

El CDC de Atlanta saco un nuevo algoritmo para el diagnostico del VIH Ver mas.

Paciente mayor de 13 años con sospecha de infección por VIH.

  • Se realiza la primera prueba de ELISA.
  • Segunda prueba de ELISA (Se recomienda usar otra farmacéutica).
  • Tercera prueba.

Tratamiento

Para el tratamiento de VIH/SIDA se utiliza TARGA (Terapia Antiretroviral Gran Actividad)

Criterios:

  • Se debe tratar a todos los pacientes Sintomáticos.
  • Solo se deben tratar a los asintomáticos cuando cumpla 1 o los 2 de los siguientes criterios:
  • Cuando existe CD4+ altos o Carga virales Bajas se debe postergar el inicio

Existen 5 Tipos de Antirretrovirales.

  • Bloqueo de la enzima transcriptasa reversa
  • Bloqueo de la enzima proteasa
  • Inhibidores de Fusión
  • Bloqueadores de CCR5
  • Inhibidores de Integrasa

Bibliografía

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5. William Rojas M., Luz Elena Cano R., Juan-Manuel Anaya C., Beatriz Aristizabal B., Luis Miguel Gómez O., & Damaris Lopera H. (2012). Inmunología de la infección por el HIV. In Corporación para investigaciones Biológicas (Ed.), Inmunología de rojas(16th ed., pp. 363-398). Medellin, Colombia: doi:978-958-9076-74-3