Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)

¿Qué es el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)?

El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad endocrinológica, caracterizada por los signos cardinales de: disminución de la frecuencia de la menstruación (Oligomenorrea), ausencia de ovulación (anovulación) que se puede identificar con la ausencia de la menstruación (amenorrea), signos androgénicos, y signos ecográficos de quistes en los ovarios. Para poder tener una adecuada definición de este síndrome se han propuesto a lo largo de los años diferentes criterios para su diagnóstico que se explicaran y se mostraran mas abajo del artículo.

¿Cuál es la prevalencia y las causas del SOP?

La prevalencia de esta enfermedad se encuentra entre el 4-12% de las mujeres en edad reproductiva, siendo la patología endocrina más frecuente en mujeres, y afecta a todas las razas y nacionalidades por igual.

Causas

Se debe tener en cuenta que la causa de síndrome de ovario poliquístico hasta el día de hoy es de origen desconocido, pero se cree que tiene un alto origen genético de tipo multifactorial, aumenta la prevalencia de 32 a 66% en mujeres con hermanas con SOP y en un 24 a 52% en madres con el síndrome.

No existe un único factor etiológico, por lo que se han identificado varias causas como lo son:

  • La alteración en la secreción del GnRH
  • Un aumento de la Hormona Luteinizante (LH)
  • Estimulo de las células de la teca para producción de andrógenos
  • Un factor de carácter hereditario

¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico?

Como ya lo hemos comentado en varias oportunidades, no se sabe con exactitud cuál es la causa del SOP, pero se sabe que:

  1. Existe una alteración en la secreción de la Hormona liberadora de Gonadotropinas (GnRH), esta alteración genera el aumento de liberación a nivel de la hipófisis de la LH en comparación con la FSH.
  2. El aumento desproporcional entre la LH y la FSH es de 2:1, La LH aumentada estimula a nivel del ovario en las células de la teca la secreción de Andrógenos (androstenediona).
  3. La disminución desproporcionada de la FSH con respecto a LH no permite a nivel del ovario por medio de la aromatasa la conversión de los andrógenos (Androstenediona) a estrógenos (Estradiol), esto genera como consecuencia el aumento de los andrógenos.
  4. El aumento de los andrógenos genera: Atresia Folicular (Anovulación), alteraciones en los perfiles lipídicos, Hirsutismo y acné
  5. Los andrógenos a nivel periférico en el tejido lipídico se convierten en estrógenos (Estrona), generando una retroalimentación que mantiene la secreción anormal en el hipotálamo y en la hipófisis.
  6. La Estrona mantiene una estimulación del endometrio lo cual puede provocar una hiperplasia endometrial.

Resistencia a la insulina

La resisten a la insulina es la disminución en la respuesta de la captación de la glucosa dada por la insulina. Esta resistencia se asocia con varios trastornos, como lo son: Diabetes Mellitus tipo 2, Hipertensión arterial, Dislipidemia y enfermedad cardiovascular.

¿Qué es la globulina fijadora de hormonas sexuales SHBG?

Es una glicoproteína, producida por el hígado, que permite la unión de la mayoría de los esteroides sexuales, causando que solo el 1% de estos esteroides se encuentre libres en sangre y biodisponibles. En las mujeres con Síndrome de Ovario Poliquístico la síntesis de la SHBG se disminuye por la acción de los andrógenos, insulina, corticoides, progestinas y la hormona del crecimiento. Por lo tanto, los niveles bajos de la globulina fijadora de hormonas sexuales SHBG, no permite su unión a los esteroides, haciendo que estos últimos, queden libres en sangre y biofuncionales, manifestándose en estas mujeres con los cambios clínicos de hiperandrogenia.

Tener en cuenta que en sangre se van a evidenciar niveles de testosterona normales, la diferencia es que esta testosterona quedara libre.

Por otra parte, la SHBG se encuentra relacionada con el control de la glucosa por medio de un mecanismo que hasta el día de hoy no se conoce, este descontrol que se genera en la glucosa por los bajos niveles de DM tipo 2 aumentan el riesgo que estas pacientes también desarrollen DM tipo 2

Anovulación

Se cree que la alteración en la liberación del GnRH que produce una liberación alterada de las gonadotropinas tiene una relación directa con la irregularidad de la menstruación, junto con el aumento de la resistencia a la insulina.

¿Signos y síntomas del Síndrome de Ovario Poliquístico?

Para poder identificar los signos y síntomas en las pacientes, lo primero que se debe realizar es una excelente historia clínica y examen físico de la paciente identificando: Antecedentes familiares de SOP en la madre y/o hermanas, determinar la fecha de ultima menstruación (FUM), observar al examen físico signos de hiperandrogenismo (Signos de masculinización), obesidad con redistribución androgénica, hirsutismo, alopecia (Perdida de pelo, calvicie).

Los principales Signos y síntomas del SOP son:

Amenorrea, oligomenorrea, anovulación crónica.

Estos son los signos mas frecuentes por lo cual las pacientes acuden al médico, se debe tener en cuenta que el 75% de las pacientes presentan una anovulación crónica, el 85% -90% de las pacientes tienen oligomenorrea y el 30-40% de las pacientes tienen amenorreas. La anovulación crónica se manifiesta con oligomenorrea y se define como menos de 9 menstruaciones al año.

¿Cómo se diagnostica el Síndrome de ovario poliquísticos?

El diagnóstico para el síndrome de ovario poliquístico hoy en día sigue siendo una controversia debido a que aún se utilizan 3 grupos de criterios: “La conferencia de los institutos Nacionales de Salud (NIH) en 1990”, “Rotterdam ESHRE/ASRM-Consorcio PCOS Consensus Workshop Group, 2004” y The Androgen Excess y PCOS Society (AE-PCOS) 2006”. Estos criterios tienen características especiales que los diferencian uno del otro como se observa a continuación:

La conferencia de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) en 1990

En estos criterios ellos definieron al SOP sin tener en cuenta la apariencia de la ecografía ovárica.

Debe incluir: Oligoamenorrea /Anovulación y Ovarios poliquísticos

El Rotterdam Rotterdam ESHRE / ASRM-Consorcio PCOS Consensus Workshop Group, 2004

Para poder realizar el diagnostico por medio de estos criterios las pacientes deben cumplir dos de tres criterios, debe ser un criterio de exclusión debido a que otras patologías como lo es la hiperplasia suprarrenal congénita, los tumores secretores de andrógenos y la hiperprolactinemia también conducen a la oligoovulación y/o exceso de andrógenos. Este es un Diagnostico de Exclusión.

Debe incluir 2 de los siguientes:

  • Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico
  • Oligomenorrea/anovulación
  • Ovarios Poliquísticos

The Androgen Excess y PCOS Society (AE-PCOS) 2006

Debe incluir los dos:

  • Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico
  • Oligomenorrea/anovulación y/u ovarios poliquísticos

Según las características que tengan las pacientes, se pueden diferenciar en diferente fenotipos como se observan en la siguiente tabla.

Fenotipos del Síndrome de Ovario Poliquistico
Tabla tomada de la clase del Dr. S. Moreno Ortega

Laboratorios que se deben solicitar

  • FSH.
  • LH.
  • Prolactina.
  • TSH.
  • 17 OH progesterona.
  • Testosterona libre y total.
  • Progesterona fase lútea.

Complicaciones o consecuencias del Síndrome de Ovario Poliquístico

Existe complicaciones o consecuencias del SOP a corto y largo tiempo.

Consecuencias a corto tiempo:

  • Obesidad
  • Infertilidad
  • Depresión
  • Apnea al sueño
  • Menstruación irregular
  • Perfil lipídico anormal elevado
  • Enfermedad de hígado graso no alcohólico
  • Hirsutismo, acné, alopecia androgenica
  • Resistencia a la insulina y acantosis nigricans

Consecuencias a largo tiempo

  • Diabetes Mellitus
  • Cáncer Endometrial
  • Enfermedades cardiovasculares

¿Cuál es el tratamiento del SOP?

 El tratamiento para estas mujeres depende de cuales son los objetivos que ellas tienen y la gravedad de disfunción endocrina.

Tratamiento conservador

Se puede no dar tratamiento a las mujeres que tiene intervalos de ciclos regulares como lo son de (8 a 12 menstruaciones por año), pero se debe tener control metabolico por que posiblemente pueden presentar Diabetes Melitus y síndrome metabolico.

Cambios de estilo de vida

A todas las mujeres con SOP que tengan obesidad se les recomienda bajar de peso, esta perdida de peso puede restaurar los ciclos menstruales normales.  Ademas de prevenir otro tipo de enfermedades que se pueden desencadenar a largo plazo como la Diabetes Mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.

  • Disminuir el consumo de glucosa
  • ejercicio Diario Aeróbico
  • Evaluar estado anímico

Tratamiento para la amenorrea

Para las mujeres que no desean aun tener hijos, pero como método de profilaxis para la hiperplasia endometria, se da como tratamiento de primera linea es el uso de Anticonceptivos orales (ACO), estos inducen los ciclos menstruales.

Estrogenos

  • Aumento de la producción hepática de SHBG
  • Modificación/ Supresión producción de LH

Progestinas

  • Inhibición competitiva del receptor androgenico
  • Disminución en la biosintesis de esteroides ovaricos
  • disminución en la biosintesis de esteroides suprarrenales
  • Aumento del metabolismo hepático de hormonas esteroideas
  • Reducción en la actividad periferica de la 5 alfa reductasa.

Metformina

La terapia con metformina se debe considerar en mujeres con sobrepeso y obesidad. este medicamento puede mejorar los ciclos menstruales y las posibilidades de embarazo.

Antiandrogenos

  • Ciproterona
  • Espironolactona, dosis mayores de 100mg/día. Efectos similares a progestágenos.
  • Flutamida
    • Antiandrógeno no esteroideo
    • Toxicidad hepática.

Otros agentes

  • Finasteride
    • Inhibidor competitivo de la 5 alfa reductasa
    • Manifestaciones cutáneas en la unidad pilosebacea.

bibliografía

  • David A. Ehrmann, MD Síndrome de ovario poliquístico, N Engl J Med 2005; 352: 1223-36.
  • PCM de Groot, OM Dekkers, JA Romijn, SWM Dieben y FM Helmerhorst. SOP, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y la influencia de la obesidad: una revisión sistemática y metaanálisis. Human Reproduction Update, Vol.17, No.4 pp. 495-500, 2011.
  • Moran LJ1, Hutchison SK, Norman RJ, Teede HJ. Cambios en el estilo de vida en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Cochrane Database Syst Rev. 2011 16 de feb.
  • Conway G1, Dewailly D1, Diamanti-Kandarakis E1, Escobar-Morreale HF1, Franks S1, Gambineri A1, Kelestimur F1, Macut D1, Micic D1, Pasquali R2, Pfeifer M1, Pignatelli D1, Pugeat M1, Yildiz BO1; ESE PCOS Special Interest Group. El síndrome de ovario poliquístico: una declaración de posición de la Sociedad Europea de Endocrinología. Eur J Endocrinol. 2014 Oct; 171 (4): P1-29
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Síndrome de Ovario Poliquistico
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