Monitoria Fetal

Monitor Fetal Electronico

¿Qué es la monitoria fetal?

La Monitoria Fetal es una prueba no invasiva que se utiliza para saber el estado de bienestar del bebe, estado de oxigenación y la frecuencia cardíaca fetal, esta ultima se encuentra modulada por el sistema nervioso simpático y parasimpático. Este examen se puede solicitar para realizar una vigilancia anteparto o una vigilancia intraparto.

¿Cómo realizar la Monitoria Fetal?

  • Madre en decúbito lateral izquierdo
  • Tomar tensión arterial antes y después de la monitoria (10mins)
  • La madre debe registrar los movimiento fetales con un botón que se le entrega.
  • Poner tocografo en abdomen de madre para observar actividad uterina y FCF.

Hacer trazado por 20 minutos con parámetros de reactividad, si no se registran movimientos fetales, se hace estimulación vibroacústica, si en 40 mins no hay movimientos fetales se considera prueba no reactiva.

Monitoria Fetal Sin estrés (NST) o vigilancia Anteparto

Es una prueba sin contracciones uterinas, se basa en la relación FCF y movimientos fetales. Aplicable a todo embarazo mayor de 29 semanas. Alta sensibilidad baja especificidad.

Indicaciones de Vigilancia Fetal Anteparto

El examen de monitoria fetal anteparto solo se debe solicitar cuando exista alguna de las siguientes indicaciones; No se debe solicitar este examen de forma rutinaria en la consulta prenatal.

Riesgo de Insuficiencia Placentaria:

  • Embarazo prolongado
  • Diabetes Mellitus
  • Hipertensión Arterial
  • Antecedente de óbito fetal
  • Sospecha de Restricción del Crecimiento intrauterino (RCIU)
  • Oligohidramnios. Polihidramnios
  • Edad Materna Avanzada. Obesidad
  • Enfermedades sistémicas maternas descompensadas

Disminución de movimientos fetales:

Conteo de movimientos fetales

  1. Inicio y percepción de movimientos
  2. Percepción materna entre 30 a 80% se perciben
  3. 10 movimientos en dos horas
  4. Ultrasonido en tiempo real
  5. Monitoria fetal electrónica

Ventajas y desventajas de la Monitoria Fetal Anteparto

Limitaciones

  • No reconoce estados iniciales de hipoxia fetal
  • Falsos positivos
  • Valor predictivo positivo

Ventajas

  • Valor predictivo negativo
  • Costo
  • No Invasividad

 Variables que evalúa:

  • Movimientos fetales: Son normales 3 en una hora o 10 en 12 horas, la madre es quien los percibe y los registra. Se debe hacer a madres de mediano riesgo y con manejo extrahospitalario. Son indicadores del estado del sistema nervioso central.
  • Factores que los disminuyen: Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), insuficiencia cardíaca congestiva, isoinmunización, anemia severa, oligoamnios, prolapso de cordón, anomalías del sistema nervioso central, disfunción muscular, malformaciones congénitas (hidrocefalia, agenesia renal, luxación de cadera), sedantes (barbitúricos, narcóticos, alcohol, tabaquismo)
  • Frecuencia cardiaca fetal basal:
    • Causas taquicardia: estados iniciales de hipoxia fetal, infección materna/fetal, prematurez, tirotoxicosis materna, beta miméticos.
    • Causas bradicardia: hipoxia fetal, bloqueo cardíaco parcial o total, sedantes.

En la monitoria fetal anteparto se puede realizar tes tipos de exámenes, monitoria fetal sin estrés, monitoria fetal sin estrés con estuminación vibroacustica y monitoria con estrés con oxitocina.

Monitoria fetal sin estrés con estimulación vibroacustica (EVA)

Se usa para confirmar bienestar fetal en caso que la monitoria sin estrés salió no reactiva, esta estimulación busca despertar al feto. Con la estimulación disminuyen los falsos positivos (de no reactividad) a 6.1-9% (con la monitoria sin estrés estos son de 50-80%), se realiza después de semana 28 de gestación. Antes de las 24 semanas los fetos no responden al estímulo.

Indicaciones: se mira FCF x 5mins, si es no reactiva se estimula la cabeza del bebe por 3 segundos, si sigue no reactiva se continua la estimulación por 15 segundos; continuar estimulación 3 veces por cada minuto. Si persiste no reactiva por 10 minutos realizar otras pruebas como perfil biofísico.

Interpretación:

  • Reactiva: aceleración prolongada (aumenta FCF +15lpm por 2 mins) o dos aceleraciones (aumenta FCF 15lpm por 15s) en los 10 mins siguientes a estimulo.
  • No reactiva: no hay aceleraciones.

Monitoria fetal con Estrés

Valoración de parámetros de bienestar en feto con contracciones uterinas artificiales. Si hay alteraciones placentarias se ven desaceleraciones tardías en el feto. Se puede realizar después de semana 26, depende de indicaciones médicas para realizarla al igual que la frecuencia con la que se realiza (cada 7 días o menos)

Indicaciones:

  • Monitoria fetal sin estrés no reactiva
  • Fetos con riesgo intraparto de hipoxia
  • Patología materna con riesgo de insuficiencia placentaria (Diabetes Mellitus, preeclampsia, etc.)

La prueba es altamente sensible para detectar bienestar fetal pero poco específico para determinar sufrimiento fetal.

¿Cómo realizar la prueba?

Se utiliza la misma posición de la monitoria sin estrés, registro previo de FCF y actividad uterina por 20 minutos, necesita de 3 contracciones en 10 minutos (intensidad 35mmHg), inducción de actividad uterina con estimulo de pezón (toalla húmeda en pezón por 5 minutos 2 veces, o administración de oxitocina Iv: inicial 0.5mU/min, doblar dosis cada 20 mins hasta obtener contracciones).

Interpretación:

  • Negativa: sobrevida de 99% a una semana, FCF basal 120-160, buena variabilidad, 2 aceleraciones, ausencia de desaceleraciones.
  • Positiva: desaceleraciones tardías en mas del 50% de las contracciones, ausencia de aceleraciones, disminución de la variabilidad, taquicardia/bradicardia (indicación de oxigenación sub optima).
  • Equivoca: sospechosa (desaceleraciones en 50% de contracciones repetir prueba 24h), insaisfactoria (FCF no se registra bien o no hay contracciones suficientes), hiperestimulacion (contracciones cada 2 minutos por más de 90 segundos, desaceleraciones tardías se considera negativa si no hay desaceleraciones) (quitar oxitocina!!!!).

¿Cómo leer una Monitoria fetal?

Para poder leer correctamente una monitoria fetal se debe tener en cuenta la Frecuencia Cardíaca Fetal, La Variabilidad, Aceleraciones, Desaceleraciones si es Reactiva o no Reactiva. Cada una de estos parámetros son explicados a continuación.

Frecuencia cardíaca (Linea de de base):

Lo primero que se debe observar en un monitoreo fetal es la linea de base, que es la representación de la Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF), debemos observar cual es la frecuencia promedio, y determinar si la frecuencia es:

  • Monitoreo fetal Normal: 120-160 lpm
  • Bradicardia:  <120 lpm es indicador de compromiso fetal (en especial si la frecuencia cardíaca fetal es menor de 40 lpm por más de 1 min)
  • Bradicardia intensa: <100 lpm
  • Taquicardia: >160 lpm
Linea de Base
En esta imagen la linea azul representa como se debe obtener la Frecuencia cardíaca fetal promedio, que en este caso es de 120 lpm.

Variabilidad

Son las oscilaciones de la frecuencia cardíaca fetal por encima y por debajo de línea de base, depende de la interacción del sistema nervioso simpático y parasimpático (simpático acelera, parasimpático desacelera).

Existen 2 componentes:

  1. A corto plazo: 5-10 latidos es normal, refleja estado metabólico normal relacionado con oxigenación del sistema nervioso central y el miocardio.
  2. A largo plazo: Representada por las oscilaciones periódicas de la FCF (normal 3-10 ciclos min con amplitud de 10-25 lpm), representa la interacción de SN simpático y parasimpático, está bajo influencia de edad gestacional, medicación materna, anomalías congénitas, acidosis y taquicardia fetal.
  • Ausente: 0-2 lpm
  • Mínima: 3-5 lpm bloqueo AV
  • Moderada: 6-25 lpm
  • Notoria: >25 lpm

Para poder obtener la variabilidad debemos seleccionar 1 minuto de la monitoria fetal, preferiblemente el que se observe con menor variabilidad como lo muestra la siguiente imagen:

Variabilidad 1 Minuto
En esta imagen se observa como se debe tomar el minuto para poder medir la variabilidad
¿Cómo se saca la variabilidad?
En esta imagen mostramos que para poder sacar la variabilidad en el minuto que seleccionamos en la imagen anterior debemos seleccionar el punto de la frecuencia cardíaca fetal mas elevado y el mas declive y contar cuantos latidos tienen de diferencia

Aceleraciones

Las aceleraciones son el aumento de la frecuencia cardíaca de 15 o más lpm, de duración >15 segundos en un trazado de 20 minutos con variabilidad normal en un embarazo de mas de 32 semanas o 10 latidos y 10 segundos si el embarazo es menor de 32 semanas. Si presenta dos o mas de estas aceleraciones se define la monitoria fetal como  REACTIVO

Monitoria Fetal Reactiva
Esta monitoria se observa dos aceleraciones (Cuadros azules) en un trazado de 20 minutos por lo que se considera que es una monitoria fetal REACTIVA

NO REACTIVO: Menos de 2 aceleraciones en el trazado de 20 minutos

Monitoria fetal no reactiva
Es Monitoreo feta interpretado como NO REACTIVO debido a que no presenta aceleraciones

Se considera signo de bienestar fetal. Si no hay aceleraciones en 20 minutos, se realiza prueba con estrés o perfil biofísico.

Vigilancia Fetal Intraparto

Esta monitoria se realiza cuando la mujer embarazada ya se encuentra en trabajo de parto y se debe tener en cuenta que es una monitoria con estrés por el inicio de las contracciones del trabajo de parto; Esta monitoria nos va a evaluar cual es la respuesta a las contracciones, como se encuentra la reserva placentaria y si el aporte sanguíneo al feto es continuo o intermitente.

Desaceleraciones

Lo primero que debemos tener en cuenta al revisar una monitoria fetal en el periodo de intraparto es observar las caídas de la FCF por debajo de la línea de base, que se asocia a contracciones uterinas, la aparición de la desaceleración en la monitoria sin estrés es indicador de alteración.

Tipos de desaceleración en la monitoria fetal:

  • Desaceleracion temprana, DIPS I/cefálico: Caídas transitorias asociadas a contracción uterina producidas por reflejo vagal desencadenado por compresión de cabeza fetal son más frecuentes en periodo expulsivo.
Desaceleración temprana o en espejo
  • Desaceleraciones tardías/DIPS II: Son las desaceleraciones que se producen luego de la contracción. Se deben a alteraciones en la reserva de O2 del bebe, es decir no existe una adecuada reserva placentaria y el feto no tolera el periodo de hipoxia durante contracción (Importante: indicación de hipoxia/asfixia fetal)
Desaceleraciones Tardias
Desaceleración tardía, se debe tener en cuenta el tiempo que el periodo de retardo debe ser al menos de 30 segundos
  • DIPS III/ funicular (desaceleraciones variables): Corresponden siempre a alteraciones del cordón como circulares, compresiones, nudos, pueden aparecer en cualquier momento. Se asocian a hipoxia transitoria relacionada con flujo sanguíneo del cordón.
Desaceleracion Variable
Este tipo de desaceleración variable se encuentra relacionado con la compresión del cordón umbilical debido a que inicialmente existe una compresión de la vena que genera una caída de la precarga, con una disminución de la PaO2 lo que produce que los varo-receptores generen una aumento de la Frecuencia cardíaca (Picos de aceleración), luego existe una compresión de la arteria del cordón umbilical lo que aumenta la resistencia vascular periférica produciendo una caída de la Frecuencia Cardíaca Fetal.
Desaceleración Variable (W)
Esta es la desaceleración tipo variable en W que nos indica que existe una compresión del cordón y que el feto en un punto intenta recuperar el gasto cardíaco durante la contracción pero no puede.

Puntos de Mala Desaceleración

Estos puntos nos indican que cuando existe alguna mala desaceleración llamada desaceleración atípica u ominosa-

  • Duración de la caída mayor a 60 segundos
  • Disminución de la frecuencia cardíaca mayor a 60 lpm
  • El punto máximo de desaceleración llegue a 60 lpm
  • No existe aceleración inicial o final
  • Patrón en W intenta Recuperar linea de base

¿Cómo clasificar la Monitoria fetal intraparto segun la ACOG?

Categoria ILinea de Base 110-160 lpm, Variabilidad Moderada, Con o sin desaceleraciones tempranos, No desaceleraciones Tardias o Variables, Con o sin Desaceleraciones.Normal
Categoria IIMonitorias Fetales que no pertenecen a la categoria I o IIIIndeterminado
Categoria IIIAusencia de Variabilidad con desaceleraciones recurrentes variables o tardias o con bradicardia, Patrón sinusoidalAnormal

Tabla tomada de Graham Gaylord Ashmead, MD, FACOG

Patrón sinusoidal

Línea base oscilante con mínima variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal y movimientos fetales ausentes, indica estado fetal muy comprometido y posiblemente terminal.

Patrón sinusoidal
En esta Imagen se observa una monitoria fetal con un patrón sinusoidal

Bibliografía

  1. Clínica Rafael Calvo. Monitoreo fetal.  Disponible en Enlace
  2. ACOG. Intrapartum Fetal Heart Rate Monitoring: Nomenclature, Interpretation, and General Management Principles. Vol 14. Num 1. 2009. (Enlace)

¿Qué es la Ruptura Prematura de Membranas?

¿Qué es la Ruptura prematura de Membranas?

La ruptura prematura de membranas (RPM) se define como la salida de líquido amniótico de más de 1 hora antes de desencadenarse el trabajo de parto. Perdiendo la integridad del saco gestacional, independiente de la edad gestacional.

Epidemiología

La Ruptura Prematura de Membranas ocurre en el 3% de los embarazos y es la responsable del 25 al 30% de los nacimientos pretérmino. Esta patología complica del 1% al 4% de todos los embarazos.

¿Cómo se clasifica la Ruptura Prematura de Membranas?

Se clasifica en 2 categorias generales

  • Despues de la semana 37 de gestación: Ruptura Prematura de Membranas a Termino
  • Antes de la semana 37 de gestación: Ruptura prematura de membranas pretermino
    • Menores de 23 semanas de gestación: RPM previable
    • Entre las semanas 24 a 32: RPM lejos del termino
    • Entre las semanas 33 a 36: RPM cerca del termino 

¿Cómo se encuentran conformadas las membranas amnióticas?

Las membranas amnioticas anatomicamente se encuentran conformadas por el corio y el amnios; El corio esta compuesto por 8 Capas que fueron descritas por Bourne en 1960, de las cuales 5 hacen parte del amnios y 3 del corio.

Amnios: Se deriva del citotrofoblasto y esta compuesto por 5 capas:

  1.  Epitelio amniotico
    1. En Contacto con el liquido amniotico
  2. Membrana basal.
  3. Capa compacta
    1. Forma parte del esqueleto fibroso y le da la resistencia al amnios
  4. Capa de fibroblastos
    1. Es la mas delgada y esta compuesta por células mesenquimales y macrofagos dentro de una matriz extracelular
  5. Capa intermedia o esponjosa
    1. Separa el amnios del corio y se caracteriza por tener abundante cantidad de proteoglicanos y glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia de esponja y a su vez le permite al amnios deslizarse sobre el corion, que se encuentra firmemente adherido a la decidua materna

Corion: Se encuentra en contacto con la desidua materna y esta compuesta por 3 capas, y a pesar que es mas delgado que el amnios tiene mayor resistencia.

  1. Reticular
  2. Membrana basal
  3. Trofoblasto

Sus componentes principales son las células y la matriz extracelular; que le dan fuerza tensil a las membranas y especialmente a través de las fibras de colageno.

Matriz extracelular:

  1. Colageno
    1. Colageno tipo I, III y IV (Se encuentran en las membranas basales)
      1. Este colageno es degradado por una variedad de enzimas tipo metaloproteinasas tales como colagenasas y gelatinasas
  2. No colageno
    1. Microfibrillas
    1. Elastina
    1. Laminina
    1. Fibronectina

¿Por qué se rompen las membranas antes de iniciar un trabajo de parto?

Para entender por que se rompen las membranas antes de inicar el trabajo de parto primero debemos tener en cuenta cuales son sus causas y que pacientes tiene mayor probabilidad de que se genere la RPM.

Etiología

  • La sobredistensión mecanica como:
    • Los embarazos multiples
    • El polihidramnios
    • Fetos macrosomicos.
  • Causas infecciosas como:
    • Vaginosis Bacteriana
      • Infección por Gardnerella Vaginalis 
    • Chlamydia trachomatis
      • IgM positivo es un factor de riesgo para RPM
    • Neisseria Gonorrhoeae
      • Aumenta el riesgo en pacientes que son positivos en endocérvix, placenta o endometrio
  • Raza: Afrodescendientes tienen mayor riesgo.
  • Hemorragia Subcoriónica
    • Esta puede generar ruptura prematura de membranas pro la separación del corioamnios y la decidua, formando un cualgulo retroplacentario y liberando la trombina que estimula la producción de metaloproteinasas de la matriz célular. Estas degradan el colageno tipo I y III
    • Se manifiesta como Sangrado vaginal 
  • Tabaquismo
    • Fumar más de 10 cigarrillos al día aumenta el riesgo de RPM. Sin embargo las mujeres que suspenden el cigarrillo durante el embarazo tienen el mismo riesgo que las que nunca han fumado. 
  • Antecedente de RPM
    • Las pacientes con antecedente de RPM aumenta el riesgo de una nueva RPM de 6 a 13 veces más. 

La presencia en conjunto de acortamiento del cérvix, antecedente de parto pretérmino y fibronectina fetal positiva se relaciona con parto pretérmino secundario a Ruptura Prematura de Membranas.

Fisiopatología

Ya que entendemos como se conforman las membranas amnioticas, y sabemos cuales son sus causas, ya podemos hablar del mecanismo que se genera cuando se presenta la RPM.

Mecanismo de Ruptura de Membranas

I. Las membranas que se rompen prematuramente, tienen un defecto local llamada Zona de Morfologia Alterada ZMA, que se encuentra ubicada en el sitio de contacto con el cérvix.

Se caracteriza por presentar un marcado edema, alteración del tejido conjuntivo, adelgazamiento de la capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausencia de la decidua y apoptosis aumentada, asociado con una disminución importante en la densidad del colágeno tipos I, III y V.

Cuando hay un aumento de la presión intrauterina, se aumenta la presión sobre esta zona y produce la ruptura prematura.

II.Sobredistensión mecánica en RPM a término e infección en RPM pretérmino.

Por activación de las metaloproteinasas que producen pérdida de contacto de las células de la matriz e inducen un mecanismo autocrino-paracrino a través de citoquinas inflamatorias.

  • Se pierde el equilibrio entre MMP (Metaloproteinasas de la matriz celular) y TIMP (Inhibidores específicos de tejido) y se produce degradación proteolítica de la matriz extracelular de las membranas fetales.
  • En la infección se produce una respuesta inflamatoria materno-fetal que aumenta la producción y liberación de citoquinas inflamatorias las cuales inducen producción de prostaglandinas que llevan a la maduración cervical y al aumento de la contractilidad miometrial.

III. Disminución del contenido de colágeno, alteración en su estructura o aumento en su actividad colagenolítica.

¿Cómo se diagnóstica una ruptura prematura de membranas?

Para realizar un adecuado diagnostico de una ruptura prematura de membranas lo primero que se debe realizar es un adecuada y completa anamnesis, una adecuada entrevista al paciente nos ayudara hasta el 80% de confirmar el diagnostico.

Todas las mujeres embarazadas que refieran salida de liquido por la vagina o que tengan documentado la disminución del liquido en una ecografia obstetrica, se les debe realizar inicialmente una especuloscopia para lograr evaluar la presencia de líquido amniótico en el fondo del saco posterior, recuerede que se debe evitar realizar el tacto vaginal hasta que el diagnóstico de RPM este descartado ya que aumenta el riesgo de infección intrauterina.

En caso de que se exista duda de la ruptura de las membranas se puede realizar las siguientes ayudas diagnosticas:

Pruebas de laboratorio.

  • La prueba de helecho:
    • Es la prueba más utilizada en los centros de salud y consiste en la recolección de la secreción que se encuentra en el fondo de saco vaginal, esta secreción se debe recolectar con aplicador de algodón esteril, luego extender sobre una laminilla de vifrio dejando secar al aire durante 10 minutos, posterior se observa al microscopio, si la paciente presenta la RPM se observara un patrón arborizado como un helecho.
  • Prueba de nitracina: 
    • El pH del líquido amniótico (pH 7,0 a 7,5) es más alcalino que la secreción vaginal. Esta prueba se realiza tomando una muestra de la secreción del fondo de saco vaginal que se extiende en un papel de nitracina, el cambio de color a azul verdoso (pH 6,5) o azul (pH 7,0) es probable que sea líquido de amniótico.
    • El problema con esta prueba es que presenta muchos falsos positivos debido a que la paciente puede presentar cambios de pH vaginal secundarios a infecciones o a la presecia de semen.

Imágenes y Pruebas Bioquímicas.

  • Ecografía: Confirmatoria, la RPM se asocia a volúmenes de líquido amniótico bajo.
  • La fibronectina fetal.
  • La alfafetoproteína.
  • La diamino oxidasa (DAO).

Amniocentesis:

Esta prueba se utiliza en caso de que se continue con la duda de la ruptura prematura de membranas y todas las anteriores pruebas fueron dudosas. La amniocentesis es una prueba invasiva que requiere la infusión de índigo de carmín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de Solución Salina Normal estéril en la cavidad amniótica a través de una aguja de amniocentesis. Se deja una compresa de 30 a 40 minutos en la vagina, la presencia de color rojo o amarillo en la compresa confirma el diagnóstico.

Tratamiento

Para realizar un adecuado tratamiento lo primero que debemos hacer es confirmar la edad gestaciónal, posibles anomalias fetales, el peso fetal, la presentación y el volumen de líquido amniótica residual, este se realiza por medio de una ecografia obstetrica.

Lo segundo que se debe evaluar si la paciente se encentra en trabajo de parto o presenta, corioamnionitis, abrupcio de placenta o estado fetal insatisfactorio.

Las pacientes que presenten herpes simple genital o VIH no deben recibir un tratamiento conservador.

¿Cuando desembarazar a la paciente con RPM?

Todas las pacientes con RPM indepedientemente la edad deben ser desembarazadas si presentan alguna de las siguientes:

  • Trabajo de parto establecido
  • Infección materna y/o fetal
  • Dosis completas de maduración pulmonar
  • Malformaciones fetales
  • Estado fetal insatisfactorio
  • Sangrado de la segunda mitad del embarazo que comprometan la vida de la madre.

Ahora vamos a ver el tratamiento de la ruptura prematura de membranas segun su edad gestacional.

Ruptura prematura de membranas a termino

Todas las pacientes que se confirme RPM y tengan mas de 37 semanas deben ser desembarazadas, ya que aumenta la probabilidad de infección intrauterina a medida que pasa el tiempo.

Ruptura prematura de membranas pretermino

  • RPM cerca del termino: A estas pacientes se les debe iniciar profilaxis para Estreptococo del grupo B, e iniciar inducción del trabajo de parto debido a que el manejo conservador se asocia a aumento de amnionitis, hospitalización materna prolongada y pH bajo en el cordón umbilical del feto al nacer.
  • Pacientes con 32-34 semanas de gestación:
    • Se debe documentar la maduración pulmonar con la relación lecitina/esfingomielina o determinación de fosfatidilglicerol en líquido amniótico, si se confirma la maduración pulmonar se recomienda desembarazar.
    • Si no se documenta la maduración pulmonar, se debe iniciar el uso de corticoides para lograr la maduración (Betametasona 12 mg IM cada 24 horas, solo 2 dosis ó Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 2 días), e iniciar antibioticoterapia (ampicilina 2 gramos cada 6 horas por 24 horas y continuar a 500mg cada 6 horas por 7 días), no olvide mantener una monitoria materno-fetal estricta. La inducción del parto se debe iniciar 48 horas después de la primera dosis del corticoide o si completa las 34 semanas de gestación
  • Pacientes con 24-34 semanas de gestación:
    • Si la paciente está estable, debe recibir manejo conservador para reducir el riesgo de morbilidad del feto, esto se hace para prolongar el embarazo, lo cual se indica:
      • Reposo relativo.
      • Evaluar signos de infección o compromiso del estado fetal con pruebas de bienestar fetal como la monitoria fetal (dos veces por semana)
      • Realizar perfil biofísico diariamente si presenten índices de líquido amniótico menores de 5 cm, pero si el índice es de 5 cm o más puede realizarse dos veces por semana.
      • Iniciar terapia con corticoides para maduración pulmonar (Betametasona 12 mg IM cada 24 horas, solo 2 dosis ó Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 2 días)
      • Iniciar antibioticoterapia (ampicilina 2 gramos cada 6 horas por 24 horas y continuar a 500mg cada 6 horas por 7 días)
  • Paciente con menos de 24 semanas de gestación:
    • Se asocia con complicaciones secundarias a la inmadurez extrema teniendo alto riesgo de morbilidad y mortalidad fetal por infección perinatal, hipoplasia pulmonar y deformidades fetales. Este grupo se debe manejar individualizado para tomar decisiones en cada caso particular.
      • Hospitalizar
      • Reposo relativo
      • Antibioticoterapia de 1 solo ciclo
      • No uteroinhibición.

Complicaciones

Las principales complicaciones son:

  • Parto pretérmino
  • Corioamnionitis
  • Abruptio de placenta
  • Hipoplasia pulmonar
  • Síndrome de compresión fetal
  • Muerte neonatal.

Bibliografía

  1. Guía de manejo de Ruptura de Membranas. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog). León González, Herson Luis, MD, hospital El Tunal, ESE. Nitola, Manuel MD, hospital El Tunal, ESE.
  2. Ginecología y Obstetricia Siglo XXI, Guías de la Universidad Nacional de Colombia.Amaya Guío, Jairo. Alexandry Gaitán, Magda. Capítulo 7, Ruptura Prematura de Membranas. Pág 122-139. Enlace
  3. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm premature rupture of membranes, 1997. Cochrane Review.
  4. ACOG Practoce Bulletin Clinical Management Guidelines for Obstetricia – Gynecologist, Number 80, April 2007. Premature Rupture of Membranes.

Acretismo Placentario (Placenta Accreta)

¿Qué es el Acretismo placentario?

El acretismo placentario es  la invasión a diferentes profundidades del miometrío por parte de trofoblasto que puede causar una adherencia anormal. Su incidencia aumenta cuando existe una placenta previa  debido a la estructura que se encuentra en el cuello uterino como lo describimos en el artículo de  Placenta Previa, o al implantarse sobre una cicatriz de una incisión o perforación uterina previa.

La etimología de acretismo viene del latin ac + crescere: crecer a partir de la adhesión o coalescencia. Esta implantación anormal  con adherencia de la placenta se da secundario a la ausencia parcial o total de la decidua basal y al desarrollo imperfecto del fibrinoide o capa Nitabuch.

¿Cuál es la incidencia del acretismo placentario?

La incidencia del acretismo placentario según el Colegio Americano de Obstetras y Ginecologos ACOG (Siglas en ingles The American College of Obstetricians and Gynecologists) actual es de 1 caso por cada 533 partos, esto  ha demostrado que esta enfermedad ha aumentado desde 1980 donde la incidencia era de 1 caso en cada 2500 partos, lo que nos informa que ha aumentado en frecuencia. Estos últimos datos deben poner en alerta a los médicos ya que las gestantes con placenta accreta, increta o percreta ahora  tienen una mas alta morbilidad y mortalidad materna. En una revisión del año 2010 informa que de 10,000 muertes maternas en los Estados Unidos, el 8% se daba por hemorragias postparto secundaria a el síndrome de acreción.

¿Cuál es la fisiopatología del acretismo placentario?

Durante una gestación normal la implantación de la placenta, a nivel miscroscopico se observa que las vellosidades placentarias se encuentran unidas a las células deciduales, pero cuando una mujer embarazada presenta acretismo placentario se observa en el estudio histologico una unión entre estas vellosidades placentarias y las fibras musculares del útero, esto ultimo impide la separación placentaria normal después del parto.

Esto se puede dar por un defecto del endometrial constitucional que puede ser generado por traumas previos como por ejemplo las cesareas, los legrados, placenta previa entre otros.

Hay que tener en cuenta que el acretismo placentario no solo es causado por la deficiencia de la capa anatómica, si no que también se ha visto que los citotrofoblastos pueden controlar la invación decidual a traves de factores de angiogenesis.

¿Cómo se clasifica el acretismo placentario?

Existen 3 tipos de acretismo placentario que se diferencias según la profundidad de invasión del trofoblásto en el útero.

Placenta Accreta

Este es un tipo de adherencia de la placenta que se caracteriza por que las vellosidades se encuentran adheridas al miometrio, esta se presenta en un 80%, siendo la mas frecuente de las tres.

Placenta Increta

Aquí las vellosidades de la placenta ya invaden el miometrio, como se observa en la imagen, este tipo de placenta se presenta en un 15%.

Placenta Percreta

En este tipo de acretismo placentario las vellosidades han penetrado todo el espesor de la pared del útero llegado hasta la serosa y generando las mayores complicaciones de esta enfermedad. La placenta percreta se presenta en un 5%, siendo la menos frecuente de los tres tipos de acretismo placentario.

Tipos de acretismo placentario

La adherencia anormal en estas tres variables se puede dividir en 2 tipos: Placenta accreta total que es cuando existe adherencia de todos los lobulillos y placenta accreta focal que la describen cuando un solo lóbulo o parte del lóbulo de la placenta se adhiere.

¿Cuales son los factores de riesgo de la placenta accreta?

Los factores de riesgo mas importantes de las embarazadas para presentar esta enfermedad son: Haber presentado implantación baja de la placenta (Placenta previa o placenta marginal), tener antecedente de cesárea, si presenta los dos antecedentes, tiene mas alta probabilidad de presentar el acretismo.

Otros factores de riesgo son:

  • Miomectomia
  • Legrado
  • Procedimientos quirúrgicos que generen la perdida de la decidua basal por cicatriz.

Signos y síntomas del acretismo placentario

Primer y segundo trimestre

La clínica de las pacientes que se encuentran en los periodos del embarazo generalmente existe sangrado como consecuencia de la placenta previa coexistente. Cuando la paciente no presenta Sangrado vaginal su diagnostico se retrasa hasta el tercer trimestres que por medio de la ultrasonografía (Ecografía) se observa una adherencia de la placenta.

¿Cómo se diagnostica el acretismo placentario?

Para poder realizar el diagnostico de esta enfermedad se hace principalmente por medio de la ecografía transvaginal donde se puede observar la infiltración de la placenta en el miometrio.

La sensibilidad de la ecografía transvaginal en el acretismo placentario se encuentra entre el 77 y 87 % con una especificidad del 96 al 98%, con un valor predictivo positivo y negativo de 65 – 98%

Otro examen que también se puede realizar es el Doppler de color que tiene un alto valor predictivo de la invasión miometrial. Se puede sospechar si la distancia entre la pared serosa y la vejiga uterina tiene vasos retroplacentarios <1mm y si hay grandes lagunas intraplacentarias.

Para el diagnostico por Resonancia Magnetica RM se debe tener en cuenta que es un examen complementario de la ecografía transvaginal, que se debe realizar solo para identificar la anatomía, el grado de invasión y la posible afectación ureteral o vesical.

Si deseas mayor información sobre el diagnostico de acretismo placentario te recomendamos ver este Artículo.

¿Cuál es el tratamiento?

El tratamiento del acretismo es por medio de la cirugía programada generalmente después de las 36 semanas, el tratamiento debe ser realizado por un ginecólogo obstetra quien definirá el manejo adecuado (técnica quirúrgica, tiempo del procedimiento),  y si este puede ser de tipo conservador (mantener la fertilidad de la mujer) o radical (histerectomia) debido a que se puede generar graves consecuencias adversas como por ejemplo una hemorragia postparto.

Te invitamos a leer Abruptio de Placenta

Bibliografía

  1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, et al. Obstetrical Hemorrhage. Williams Obstetrics, 24e. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2013.

Abruptio de Placenta

¿Qué es el abruptio de placenta?

El abruptio de placenta es el desprendimiento prematuro de la placenta, se divide en un desprendimiento total o parcial de la inserción de la placenta antes del parto. Esta enfermedad se puede presentar del 0-4% -1.29% de todas las gestaciones y tiene una mortalidad perinatal hasta del 30%. La placenta abrupta puede recurrir entre el 5,5 % y el 16,6%.

¿Cuales son las causas  del desprendimiento de la placenta?

Hasta el día de hoy aun no se sabe con exactitud cual es la etiología de esta enfermedad, se cree que existe una alteración de los vasos deciduales y uterinos, que sumándole una hipertensión arterial en la madre (se presenta en el 44% de las gestantes), generan la ruptura de estos vasos y desencadenando una serie de pasos que se explican mas adelante, hasta llegar al desprendimiento total de la placenta.

También existe una relación de esta entidad con la presencia de miomatosis uterina, como otros factores de riesgo que se pueden observar en la siguiente imagen:

Tabla de factores de riesgo de abruptio de placenta
Aquí se observa el riesgo relativo según el factor de riesgo que existe en abruptio de placenta

¿Cuál es la fisiopatología del abruptio de placenta?

El desprendimiento de la placenta normoinserta se produce en el tercer trimestre del embarazo, por esta razón es catalogado como una de las causas de hemorragia vaginal del tercer trimestre (Placenta Previa, Abruptio de placenta y Acretismo placentario). Se ha descrito que la causa de esta entidad se da por la ruptura de pequeños vasos que en su mayoría son deciduales, esta ruptura genera una hemorragia en la decidua basal formando un coágulo o hematoma retroplacentario no evidente que causa la necrosis del tejido placentario, limitando el área de intercambio sanguíneo entre la madre y el feto, y por ultimo disecando la placenta hasta generar el desprendimiento completo de la misma.

Se debe tener en cuenta que por la limitación del área de intercambio sanguino el 80% de los recién nacidos son pretermito y tienen Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).

¿Cuales son los signos y síntomas del abruptio de placenta?

Es importante saber que el desprendimiento prematuro de la placenta es catalogado como una urgencia obstetrica, por lo que debe saber como diagnosticar y tratar.

El singo cardinal del abruptio de placenta es una hemorragia vaginal en el tercer trimestres junto a un dolor severo. Este dolor se produce debido a que el miometrio se contrae para poder contrarrestar el sangrado pero la presencia de partes fetales impide la hemostasia lo que aumenta el sangrado y este genera mas hipertonia (aumento del tono del útero) y taquisistolia (Aúmento de la frecuencia de las contracciones uterinas) convirtiéndose en un circulo vicioso.

Hay que tener en cuenta que esta hemorragia retroplacentaria puede ser oculta o no oculta, y esto depende del lugar del sitio de inserción donde se produjo la ruptura de los vasos como lo podemos ver en la siguiente imagen.

tipos de abruptio de placenta

Después de que el hematoma o coágulo sobrepasan los 500 cc, este extravasa y diseca e infiltra el miometrio, comprometiendo el tono uterino, formando el llamado Útero de Couvelaire, que puede complicarse con una Coágulación intravascular Diseminada CID.

¿Cómo se clasifica?

El desprendimiento de placenta en el embarazo se clasifica de la siguiente manera:

  1. Leve, ligera o grado I: Se caracteriza por tener un desprendimiento del 30% y el feto se encuentra vivo.
  2. Moderada, intermedia o grado II: El desprendimiento se encuentra entre un 30-50% y el feto aun se encuentra vivo.
  3. Severa, grave o grado III: Existe un desprendimiento >50% de la placenta,  y un feto muerto
    1. Esta ultima se puede dividir en un abruptio de placenta severa sin coagulación intravascular diseminada o un Abruptio de placenta severo con coagulación intravascular diseminada.

¿Cómo se diagnostica el abruptio de placenta?

Igual que todo en medicina, el diagnostico del desprendimiento prematuro de la placenta se debe iniciar por medio de la historia clínica donde se evidenciara un dolor severo de comienzo repentino, constante que puede estar o no acompañado de sangrado vaginal, esto ultimo depende si existe un sangrado oculto (20% de las pacientes presentan, Utero de Couvaliare y atonia uterina irreversible) o no.

Al examen físico podemos encontrar aumento del tamaño del útero con hipersensibilidad, hipertonia e hipersistolia; El liquido amniótico es sanguinolento o en Vino Oporto; también se presenta un estado fetal no satisfactorio.

¿Cuales son las complicaciones?

Las principales complicaciones del abuptio de placenta son:

  1. Shock hemorrágico
  2. CID
  3. Atonia uterina
  4. Necrosis isquémica de órganos distales (sd. sheehan)
  5. Hipoxia fetal
  6. Exanguinación fetal
  7. Prematurez
  8. Retardo de crecimiento intrauterino RCIU

¿Cómo debe ser el tratamiento?

Se deben tener en cuenta los siguientes puntos para su tratamiento:

  • Canalizar 2 venas periféricas una vez canalizado el paciente se deben tomar los laboratorios.
  • Realizar una tipificación y rastreo, mantener.
  • Tener una monitorización continua materno fetal.
  • Pasar una sonda vesical para el conteo de la Tasa de Filtración Glomerular.
  • Dos condiciones especiales que se deben tener en cuenta dependiendo el número de semanas de gestación de cada paciente es la realización de una amniotomia y desembarazar.

Bibliografía

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  • Texto de Obstetricia y Perinatologia. Universidad Nacional de Colombia. 1999. Dr Jorge Rubio, Dr Heliodoro Ñañez. Capitulo 17, Desprendimiento de la placenta normalmente insertada.
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Placenta Previa

Mujer Embarazada

¿Qué es la placenta previa?

La placenta previa hace referencia a la implantación de la placenta cerca al orificio cervical interno. Existen diferentes tipos de placenta previa: placenta previa parcial, placenta previa completa o total, placenta previa marginal y placenta de inserción baja, las cuales se explican mas abajo.

Esta es una de las complicaciones obstetricas mas comunes, y que puede causar hemorragia postparto durante el trabajo de parto.

¿Cuál es la incidencia de la placenta previa?

Ocurre aproximadamente en 1 de 200 nacimientos, pero solo el 20 % es placenta previa total. La incidencia de la placenta previa es de 1 en 200 a 1 en 390 embarazadas con edad gestacional mayor a 20 semanas, la frecuencia de aparición con los partos aumenta, de esta forma para la mujer nulípara, la incidencia es de 0.2%, mientras que en multíparas, puede ser mayor a 5% y la tasa de recidiva es de 4% a 8%.

¿Qué puede causar la placenta previa?

Las causas de la implantación anormal de la placenta no se conocen realmente, pero se establecen hipótesis según las causas uterinas y placentarias.

Causas Uterinas

Estas alteran al endometrio o al miometrio provocando una implantacion anormal de la placenta, como lo son:

  • Antecedentes de cesárea
  • Legrado uterino
  • Multiparidad
  • Edad: mayor de 35 años
  • Intervalo intergenésico corto
  • Miomas uterinos ( las miomectomías tienen cuatro veces mayor riesgo)
  • Endometritis
  • Antecedente de placenta previa (12 veces mayor probabilidad de presentar nuevo episodio).

Las causas uterinas que generan la implantación baja de la placenta, como por ejemplo el antecedente de cesárea nos indica que la placenta durante el proceso de gestación migra a lugares de mayor perfusión arterial, pero al existir cicatrices, estas no permite la migración de la placenta por los bajos niveles de irrigación que existen en la mismas.

Causas Placentarias

Son aquellas que favorecen el aumento del tamaño de la torta placentaria o la superficie de implantación. Una reducción en el oxigeno útero-placentario promueve al aumento en su superficie generando que exista una obstrucción del orificio cervical interno. Estas causas placentarias son:

  • El embarazo gemelar
  • Eritroblastosis
  • Feto de sexo masculino
  • Tabaquismo y cocaína.

¿Cuál es la Fisiopatología en la placenta previa?

Lo normal es que la placenta se desplace a medida que el útero se estira y crece. Al inicio del embarazo, es normal que la placenta se inserte en la parte baja del útero (o conocido por los pacientes como la matriz). Pero a medida que el embarazo avanza, la placenta se desplaza hacia la parte superior. Durante el tercer trimestre, la placenta debe estar cerca del fondo uterino, de manera que el orificio cervical interno se encuentre despejado para el parto.

El segmento inferior es una región inadecuada para la inserción placentaria, por presentar un endometrio de menor grosor, la decidua es mucho más delgada alterando su vasculatura, llevando a una conformación de la placenta mas plana e irregular, formando tabiques entre cotiledones, lo que se asocia que la placenta ya desarrollada invada el miometrio, esto ultimo es conocido como acretismo placentario; El segmento inferior del útero no contiene igual cantidad de fibras musculares y predominan las fibras de colágeno, hay mayor distensión y menor capacidad de colapsar los capilares, generando alteraciones en la normoinserción y funcionamiento del cordón, que en conjunto desencadenan lesiones tanto en el feto como en la madre.

¿Cómo se clasifica la placenta previa?

Existen 4 tipos de placenta previa que se diferencian según la relación que tienen con respecto al orificio del cuello uterino.

  1. Completa/ Total:
    1. La placenta previa completa o total, se caracteriza por cubrir todo el orificio cervical interno de la paciente.
  2. Parcial
    1. Esta es la placenta previa parcial caracterizada por cubrir algún porcentaje del orifico interno del cérvix.
  3. Marginal:
    1. La ubicación de la placenta se encuentra a menos de 2,5 cm del borde del OCI sin cubrir el orificio. Es importante tener en cuenta que la placenta previa marginal puede generar complicaciones durante el trabajo de parto, debido a que el cuello uterino en este periodo se encuentra en proceso de dilatación y la placenta puede obstruir el orificio interno del cérvix evitando el paso del feto a través de canal del parto o causando una hemorragia postparto.

Placenta de inserción baja: Esta se caracteriza por esta localizada aproximadamente a 3cm del borde del OCI. Aunque en muchos textos no es considerada dentro de la clasificación de la placenta previa, puede causar las mismas complicaciones que la placenta previa marginal en el parto, por lo que no se debe olvidar de su existencia.

Tipos de placenta previa
Clasificación de la placenta previa

Es importante tener en cuenta que la mayoría de las placentas previas (90%) diagnosticadas en la mitad del embarazo pueden reclasificarse como normales debido a la formación del segmento y el crecimiento uterino. Fenómeno denominado migración pla­centaria.

¿Cuales son los signos y síntomas de la placenta previa?

Esta patología hace parte del grupo de enfermedades que conforman las hemorragias del Tercer Trimestre del Embarazo. Dentro de la clínica del embarazo con placenta previa se pueden destacar los siguientes síntomas:

Hemorragia no dolorosa

Este es un sangrado vagina que se presenta en el tercer trimestre del embarazo, que se caracteriza por No producir dolor, intermitente y de color rojo rutilante.

  • Es el síntoma y signo de mayor importancia
  • Es precipitado por las contracciones de  Braxton-Hicks.
  • Se puede presentar antes de la semana 30 (30% de los casos), entre la semana 30 y la 35 (30%), antes del trabajo de parto (30%) y durante el parto (10%) sin episodios previos de sangrado. Hasta el 10% de los casos ocurren concomitantemente con desprendimiento de placenta (Abruptio de placenta)
  • El curso normal de este primer sangrado generalmente disminuye y desaparece, dando tiempo al correcto diagnostico de la presente enfermedad.
  • Los posteriores sangrados se consideran mucho mas agresivos y de compromiso vital.

Relacionado con las semanas de gestación se ha encontrado relación; que el sangrado que ocurren antes de la semana 28, corresponden a una oclusión total de la placenta y la tercera parte de los sangrados se producen en el trabajo de parto. Clínicamente, siendo el sangrado en un 35%, se asocia a situaciones del feto tipo transversas, presentación podalico, presentación cefálica muy alta y útero blando. se puede auscultar un soplo placentario en el hipogastrio.

También existe el riesgo materno de hipo­volemia secundaria que puede llevar a la muerte por compromiso multiorgánico y/o infec­ción secundaria.

En cuanto al compromiso fetal hay un incre­mento del riesgo de restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)  hasta en 16% por la deficiente circulación del segmento uterino.

¿Cómo se diagnostica la placenta previa?

El diagnostico de placenta previa se puede hacer por la parte clínica basado en los antecedentes del paciente y el sangrado transvaginal indoloro durante la segunda mitad de la gestación, este ultimo es el signo cardinal de esta patología. Para confirmar el diagnóstico se debe realizar una ecografía trasvaginal que evidencia la implantación baja de la placenta, este examen es considerado el GOLD Estándar ya que la ecografía obstétrica presenta muchas limitantes (obesidad materna, situación fetal, etc).

Por lo anterior la clasificación actual de la placenta previa es la siguiente:

Placenta Normoinserta

A más de 5 cm del Orificio Cervical Interno.

Ecografia de placenta normoinserta
Ecografia de placenta normoinserta

Placenta Inserción Baja

Entre 2 y 5 cm del Orificio Cervical Interno.

Placenta de inserción baja
Placenta de inserción baja

Placenta previa marginal

A  menos de 2cm del Orificio Cervical Interno

Ecografia placenta previa Marginal
Ecografia placenta previa Marginal

Placenta Previa Oclusiva o parcial

A 0 cm del Orificio Cervical Interno.

Ecografia de placenta previa oclusiva o parcial
Ecografía de placenta previa oclusiva o parcial

Placenta Previa oclusiva Total

Sobreposición de más de 2 cm.

Ecografia de placenta previa oclusiva total
Ecografia de placenta previa oclusiva total

La placenta previa que persiste más de la semana 28, tiene un 20% de provocar un parto pretérmino.

¿Cuál es el Tratamiento de la placenta previa?

El tratamiento debe tener en cuenta el grado de sangrado, la edad gestacional, la vitalidad fetal, patologías asociadas y si existe o no trabajo de parto. Evidenciando que el tratamiento puede ser de dos tipos conservador y de urgencia.

Sin embargo se debe tener en cuenta los objetivos de la terapia para la placenta previa:

  • Preservar el estado materno.
  • Preservar el estado fetal.
  • Evitar las complicaciones.

Preservar el estado materno

  • Terminar todo embarazo mayor de 36 sema­nas
  • Definir el estado hemodinámico inicial y las pérdidas estimadas de sangre.
  • Clasificar el grado de sangrado como leve, moderado o grave
  • Iniciar de inmediato la reanimación, con líqui­dos endovenoso
  • Definir la necesidad de transfusión
  • Practicar una cesárea, independientemente de la edad de gestación, en caso de no lograr el control del sangrado.

Preservar el estado fetal

  • Definir claramente la edad de gestación

Evitar las complicaciones

  • Se debe terminar todo embarazo que tena mas de 36 semanas o si se identifica madurez pulmonar fetal.
  • Ordenar reposo en cama hasta el momento del parto, si hay control del sangrado.
  • Manejar a toda paciente ambulatoriamente siempre y cuando se haya controlado el sangrado, exista bienestar fetal y se cuente con el recurso de un paramédico para el traslado de la paciente a una institución en caso de nuevo sangrado.
  • Inducir la maduración pulmonar con corticoi­des como lo indica el protocolo de maduración pulmonar
  • Inhibir el útero en caso de presentarse acti­vidad uterina, evitando el sulfato de magne­sio, el cual se ha asociado con aumento de la morbilidad perinatal.
  • Hacer seguimiento ecográfico cada tres se­manas, en busca de restricción del crecimiento intrauterino y signos de placenta acreta.
  • Practicar semanalmente amniocentesis para determinar el perfil de maduración pulmo­nar, a partir de la semana 34.
  • Si la madre es Rh negativo, debe recibir inmu­noglobulina anti D.

Manejo conservador

  • Perdidas sanguíneas menor de 250cc.
  • Mas de 36 semanas de gestación y peso mayor a 2500 gramos.
  • Hospital de alto nivel para manejo de posibles complicaciones.
  • Maduración pulmonar, útero inhibición, monitoreo de bienestar fetal, reposo, control de hemoglobina /hematocrito.

Manejo urgencias

  • Sangrado mayor de 250cc
  • Sufrimiento fetal
  • Cesara de urgencia
  • Manejo de las pérdidas de la volemia.

Vía del parto

  • De no ser una placenta obstructiva, se puede inducir trabajo de parto, teniendo presente estado del binomio madre feto, en instituciones que tengan un protocolo de este tipo de parto.

Manejo de la hemorragia en el alumbramiento

  • Masaje uterino.
  • Oxitocina.
  • Legrado del lecho placentario
  • Taponamiento uterino.
  • Embolización arterias uterinas.
  • Aplicación de suturas hemostáticas.
  • Suturas circulares en el lecho placentario.
  • Ligadura de uterinas o hipogástricas
  • Histerectomía

¿Cuando esta indicada la cesárea en la placenta previa?

  • Placenta previa parcial o total (TIPO III-IV)
    • Nota: Se debe evaluar la placenta margina o de inserción baja, según los protocolos de cada institución.
  • Hemorragia intensa
  • Mal estado materno, Choque hipovolemico
  • Signos de sufrimiento fetal evidenciados en la monitoria fetal
  • Distocias asociadas
  • Placentas no obstructivas

Pronóstico

Existen complicaciones que se dividen así:

Maternas: Después del sangrado prenatal por la placenta previa puede ocurrir hemorragia materna, choque y muerte. También puede fallecer la paciente como resultado de hemorragia durante el parto o después del mismo (Código Rojo), por traumatismo operatorio, infección, embolia o acretismo placentario.

Fetales:La prematurez es la causa del 60 % de las muertes perinatales. El feto puede morir como resultado de anoxia intrauterina o lesión durante el nacimiento, síndrome de dificultad respiratoria del neonato, hipotermia, alteración hidroelectrolítica, alteración metabólica y mayor probabilidad de sepsis neonatal). Restricción del Crecimiento intrauterino (RCIU).

Bibliografía

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