Tirotoxicosis/Hipertiroidismo

Definición

Hipertiroidismo: Entidad Endocrinologica, la cual consiste en una hiperfunción de la glandula tiroides, con aumento de la síntesis y secreción de hormonas producidas por la misma (tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3)). Generalmente causado por la enfermedad de Graves- Basedow

Tirotoxicosis: Síndrome causado por la exposición a cantidades excesivas de hormona tiroidea. En este punto se tiene en cuenta el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la exposición en los diversos órganos y tejidos.

Epidemiología

Se presenta en 1 de cada 2000 adultos y afecta 1% de todas las personas durante su vida.

Prevalencia en USA 1.2%

Mujeres 100/100.000, hombres 33/100.000

En Colombia tiene una prevalencia de aproximadamente 0.5 a 2%

Incidencia máxima entre los 20 y 40 años

Afecta principalmente mujeres, en una relación aproximadamente 9 mujeres por un hombre.

Etiología

-Aumento de hormonas tiroideas endogenas

  • Autoinmune:Enfermedad de Graves-Basedow, causada por anticuerpos estimuladores del receptor TSH
  • Origen tiroideo:
  • Hipersecreción de TSH hipofisaria
  • Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas
  • Inducida por sobrecarga de yodo

-Hipertiroxinemia, sin tirotoxicosis

  • Resistencia generalizada de hormonas tiroideas
  • Hipertiroxinemia eutiroidea por deficit de 5′-monodeidodinasa

Fisiopatología

La fisiopatología del hipertiroidismo se describe en cada subclasificacion, pero se han descrito 4 mecanismos que lo pueden producir.

  1. Estimulación inapropiada de la tiroides por factores tróficos
  2. Activación constitutiva de la síntesis y secreción de hormona tiroidea provocando la liberación autónoma excesiva de la hormona
  3. Formas de almacenamiento de hormona tiroidea son liberados pasivamente en cantidades excesivas por factores autoinmunes, infecciosos, químicos o lesiones mecánicas.
  4. Fuentes extratiroideas

Clasificación

  • Hipertiroidismo primario
  • Tirotoxicosis sin Hipertiroidismo
  • Hipertiroidismo secundario

Hipertiroidismo subclínico

En general es causado por la liberación excesiva de la Hormona Tiroidea por parte de la tiroides.

Los pacientes que presenta hipertiroidismo subclínico presentan TSH baja o indetectable con valores normales de T3 y T4

Clínica de Hipertiroidismo

  • Aumenta la Termogénesis
  • Aumenta la tasa de metabolismo basal
  • Reduce la resistencia vascular sistémica
  • Aumenta la estimulación adrenérgica
  • Aumenta la sensibilidad a la acción de catecolaminas
  • En el sistema Cardiovascular:
  • Nerviosismo
  • Ansiedad
  • Sensibilidad al Calor
  • Palpitaciones
  • Fatiga y disnea
  • Aumento del apetito
  • Irritación ocular
  • Edema en miembros inferiores
  • Aumento del habito intestinal
  • Oligomenorrea o amenorrea
  • Taquicardia
  • Bocio
  • Diaforesis
  • Temblor
  • Hiporreflexia
  • Inyección conjuntival con parpado retraído- Exoftalmos
  • Fiebre
  • Perdida de peso
  • Esplenomegalia
  • Ginecomastia.
  • Taquicardia en reposos o durante el sueño
  • Palitaciones y fatiga durante el ejercicio
  • Precordio hiperdinámico
  • Hiprertensión arterial sistólica con presión de pulso amplia
  • Angina por vaso espasmo coronario
  • Hipertrofia ventricular

Examen Físico

Para poder realizar un diagnostico apropiado del hipertiroidismo se debe evaluar de forma correcta los siguientes puntos:

Signos vitales

  • Tensión arterial normal o levemente elevada

Cabeza y cuello:

  •  Los ojos pueden presentar inyección conjuntival, epifora, edema palpebral y en casos mas avanzados de la enfermedad exoftalmos.
  • Es importante palpar la glándula tiroides y evaluar la presencia de bocio, y así mismo definir si es nodular o difuso.

Cardiovascular

  • Hay aumento del gasto cardiaco por aumento de la contractilidad y de las necesidades periféricas de oxígeno. Hay palpitaciones, con aumento en la intensidad de ruidos cardiacos.
  • Se puede presentar insuficiencia cardiaca congestiva, siendo más propensos a presentarla pacientes con enfermedad cardiaca previa.
  • Algunos pacientes presentan cardiopatía tirotóxica o hipertiroidea que consiste dn disfunción del ventriculo izquierdoreversible e insuficiencia cardíaca de bajo gasto.
  • En casos avanzados de la enfermedad puede existir arritmias, siendo la mas comun fibrilación auricular.
  • Ruidos intestinales aumentados en intensidad y frecuencia, puede haber hepatomegalia, la cual generalmente no es dolorosa
  • Se puede presentar edema de miembros inferiores
  • La hormona tiroidea estimula la resorción osea, provocando osteoporosis y fracturas patologicas.
  • Atrofia muscular localizada, representada inicialmente en debilidad muscular proximal
  • Piel lisa, caliente y enrojecida debido al aumento del flujo sanguineo y a la vasodilatación periferica, hay diaforesis profusa y desprendimiento de las uñas del lecho ungueal.

Diagnostico

  • Ante la sospecha se debe solicitar niveles de hormonas tiroideas, tales como triyodotironina (T3), tiroxina (T4), las cuales se encuentran elevadas y la hormona estimulante de tiroides (TSH), que se encuentra disminuida.
  • Gammagrafia con radioyodo, permite evaluar la captación difusa de yodo.
  • Se debe solicitar una imagen de la glandula tiroides por medio de centellograma tiroideo. Esto definirá si hay hiperactividad o un bocio tóxico nodular o una tiroiditis
  • Otros hallazgos de laboratorio son:

Diagnósticos Diferenciales

Sin oftalmopatía

¿Presencia de Dolor?

Si: (Tiroiditis, Adenoma con degeneración quística, Tiroiditis post-radiación)

No: post-parto:

Si: (Tiroiditis postparto)

No: (Tiroiditis Indolora)

Bocio o Nódulo

Si: (Bocio nodular tóxico, Adenoma Toxico, Resistencia central a hormonas tiroideas, Adenoma Hipofisiario secretor de TSH)

NO: (Tirotoxicosis facticia, Metastasisis CA diferenciado, Mola, Struma Ovarii)

Farmacos: (Amiodarona, Yodo estable, Interferon alfa, H. Tiroidea)

Tratamiento

El propranolol adicionalmente inhibe parcialmente la conversión extra-tiroidea de T4 a T3

Este medicamento se inicia a dosis 20-40mg cada 8 horas, hasta una dosis máxima de 240 mg

También se pueden emplear β-bloqueadores de liberación sostenida o de acción larga tales como metoprolol y atenolol

Es importante anotar que para pacientes con tiroiditis subaguda, tiroiditis autoinmune o intoxicación exógena con hormonas tiroideas los β bloqueadores pueden ser el único tratamiento necesario

Medicamentos Antitiroideos

Dentro de las reacciones adversas más frecuentes se encuentra el rash, prurito, fiebre y artralgias. También se puede presentar, aunque muy raras veces agranulocitosis y hepatitis

También se ha documentado el uso de Colestiramina, la cual es utilizada para unir la hormona tiroidea a nivel intestinal e interrumpir la circulación enteropática en caso que se sospeche intoxicación exógena de hormona tiroidea

Cirugía

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